Etil alkohol
Etil alkohol adalah molekul makro pemakanan NON yang menyediakan 7 kcal per gram; ia terkandung dalam minuman beralkohol yang diperoleh melalui penapaian (wain, bir, dll.) Atau penyulingan (grappa, wiski, dll.) Berkat penurunan karbohidrat (kedua-duanya sederhana daripada kompleks) oleh beberapa mikroorganisma atau ragi, yang disebut saccharomycetes.
Setelah diserap, etil alkohol memasuki peredaran dan mencapai semua pinggiran, di mana ia memperlihatkan fungsi toksiknya dengan cara yang lebih kurang jelas; kesan yang paling mudah dikenal pasti adalah pada sistem saraf pusat (CNS): sensasi panas, disinhibisi, perubahan koordinasi dan pemanjangan masa tindak balas kepada rangsangan. Walau bagaimanapun, walaupun tidak simptomatik, sitolisis berlaku selari dalam semua bentuk histologi badan: sel ginjal, sel pankreas, sel hati, dll. Etil alkohol juga menyebabkan reaksi hormon yang serupa dengan pengambilan beban glisemik yang kuat dengan lonjakan insulin, menyebabkan peningkatan deposit lemak yang diperkaya dengan penukarannya menjadi asid lemak kerana, TIDAK menjadi nutrien, pengoksidaannya yang energik. dari jenis langsung.
Pembuangan etanol berlaku di atas hati kerana proses enzimatik tertentu; namun, setelah keracunan etil, hepatosit juga mengalami lesi sitolitik yang dapat dikenal pasti dengan pengesanan darah trans-aminase.
Penggunaan etil alkohol yang kerap merupakan faktor risiko utama penyalahgunaan kronik, yang dapat menentukan permulaan sindrom alkoholisme psikiatri.
Alkohol dan gastritis
Pada tahap gastrik, etil alkohol melakukan fungsi yang sangat merosakkan; ia boleh menimbulkan komplikasi akut dan kronik, yang manifestasi bergantung terutamanya pada tahap kecenderungan individu dan kehadiran tingkah laku lain yang tidak sesuai (diet yang buruk, merokok, kegelisahan, dll.) Manifestasi klinikal yang paling kerap adalah:
- Gastritis akut
- Gastritis dangkal kronik
- Gastritis atropik kronik
Etiopatogenesis gastritis - sama ada akut atau kronik - bergantung kepada:
- Mengurangkan sintesis lendir
- Perubahan aliran darah submukosa
- Perubahan kebolehtelapan sel
- Menyekat sintesis Adenosine Monophosphate siklik (AMP siklik - utusan yang terlibat dalam transduksi isyarat)
- Perubahan potensi membran sel
Komplikasi gastritis penyalahgunaan etil yang paling kerap adalah akut dan kronik; di antara yang akut adalah mungkin untuk mencari pendarahan gastrik yang dapat dikenal pasti dengan permulaan muntah hematik, sementara dalam jangka panjang, kehadiran patologi mukosa boleh menjadi kronik, yang memudahkan timbulnya karsinoma gastrik.
Gastritis hemoragik akut
Manifestasi patologi semacam ini pada dasarnya disebabkan (20-40% kes) disebabkan oleh dua penyebab etiologi: penyalahgunaan alkohol dan penggunaan ubat-ubatan yang merosakkan gastro (NSAID anti-radang); sementara lebih jarang ia disebabkan oleh pengambilan agen penghakis. Mekanisme patogenetik yang berkaitan dengan permulaan gastritis hemoragik akut dihubungkan dengan tindakan alkohol langsung epitelium pada mukosa, dengan rembesan hiper gastrik dan vaskular submucosa kesesakan.
Gastritis hemoragik akut menampakkan diri dengan lesi pada mukosa gastrik (yang kadang-kadang mencapai perforasi saluran pencernaan) yang berkaitan dengan erosi, bisul dan pendarahan hemoragik, oleh itu dengan pendarahan tersembunyi dan berlimpah; perubahan organik ini dikaitkan dengan simptom seperti sakit epigastrik, pedih ulu hati, mual dan muntah darah. Kadang-kadang manifestasi sistemik seperti demam, takikardia, pucat dan berpeluh dapat dilihat. Bentuk gastritis ulseratif akut yang paling teruk berkembang menjadi perubahan elektrolit (disebabkan oleh muntah) dan menjadi kejutan kardio-peredaran darah dan / atau keruntuhan; secara amnya prognosisnya jinak dan jangka masa pendek (sekitar 2-7 hari), tetapi dalam bentuk yang paling serius, komplikasi yang sangat serius tidak dikecualikan.
Bibliografi:
- Buku alkologi Itali. Jilid 1 - A. Allamani, D. Orlandini, G. Bardazzi, A. Quartini, A. Morettini - LIHAT Florence - halaman 215
- Alkohol. Ketagihan alkohol. Apa yang berubah? - B. Sanfilippo, G. L. Galimberti, A. Lucchini - FrancoAngeli - halaman 96