Pautan ke artikel di laman web yang berkaitan dengan topik "degupan jantung".
Menurut "American Heart Association" (AHA) HR normal bagi orang dewasa yang sedang rehat adalah antara 60-100 bpm. Apabila degupan jantung terlalu cepat, oleh itu di atas 100 bpm ketika rehat, ia disebut takikardia. Sebaliknya, jika terlalu lambat, atau kurang dari 60 bpm pada waktu rehat, ia disebut bradikardia. Semasa tidur, degupan jantung perlahan dengan kadar 40-50 bpm biasanya dianggap normal. Pembicaraan mengenai aritmia Kelainan kadar jantung boleh (tetapi tidak semestinya) simptom penyakit yang sebenar.
(selalu berhubung dengan simpul sinoatrial). "Percepatan saraf" (saraf akselerasi) bertanggung jawab atas tindakan simpatik, melepaskan norepinefrin (noradrenalin) pada sel-sel nod sinoatrial; saraf vagus, sebaliknya, memberikan kemasukan parasimpatis dengan melepaskan asetilkolin di laman web yang sama. Oleh itu, rangsangan saraf percepatan meningkatkan degupan jantung, sementara rangsangan saraf vagus menurunkannya.Meningkatkan kadar jantung, sambil mengekalkan jumlah darah tetap, meningkatkan aliran darah periferal dan pengoksigenan. Denyutan jantung rehat normal berkisar antara 60 hingga 100 bpm. Bradikardia didefinisikan sebagai kadar rehat di bawah 60 bpm. Walau bagaimanapun, kadar 50 hingga 60 bpm agak biasa walaupun di kalangan orang yang sihat dan tidak semestinya memerlukan perhatian perubatan khas. Tachycardia, di sisi lain, didefinisikan sebagai denyut jantung berehat di atas 100 bpm, walaupun kadar berterusan antara 80-100 bpm, terutama semasa tidur, boleh menjadi gejala hipertiroidisme atau anemia.
- Perangsang sistem saraf pusat eksogen seperti "amfetamin diganti" meningkatkan kadar denyutan jantung
- Antidepresan atau ubat penenang sistem saraf pusat mengurangkan degupan jantung (selain beberapa seperti ketamin, yang boleh menyebabkan kesan merangsang seperti takikardia, antara lain)
Terdapat banyak sebab dan mekanisme mengapa degupan jantung meningkat atau melambatkan. Sebilangan besar memerlukan perangsang seperti endorfin dan hormon yang dilepaskan di otak, yang kebanyakannya disebabkan oleh ubat.
Catatan: Bahagian seterusnya akan membincangkan kadar jantung "sasaran" untuk orang yang sihat dan tidak mencukupi untuk kebanyakan orang dengan penyakit arteri koronari.
Pengaruh sistem saraf pusat (CNS)
Pusat Kardiovaskular
Denyutan jantung dihasilkan secara berirama oleh simpul sinoatrial dan juga dipengaruhi oleh faktor pusat melalui saraf simpatik dan parasimpatis. Pengaruh saraf pada CF berpusat dalam dua pusat peredaran darah kardio medula oblongata. Kawasan cardioaccelerator merangsang aktiviti melalui rangsangan simpatik pada saraf percepatan kardio, sementara pusat perencatan kardio menurunkan aktiviti jantung melalui rangsangan parasimpatis sebagai komponen saraf vagus. Semasa berehat, kedua-dua pusat memberikan rangsangan ringan ke jantung, menyumbang kepada nada autonomi, sama dengan apa yang berlaku pada pengencangan otot rangka. Kebiasaannya, rangsangan faraj mendominasi; jika tidak diatur, simpul SA akan memulakan irama sinus sekitar 100 bpm.
Kedua-dua rangsangan simpatik dan parasimpatis mengalir melalui plexus jantung yang berkaitan dengan pangkal jantung. Pusat kardioascelerator juga tiba dengan serat tambahan, membentuk saraf jantung melalui ganglia simpatik (ganglia serviks ditambah ganglia toraks atas T1-T4) di kedua-dua nod SA dan AV, serta serat tambahan untuk dua atrium dan dua ventrikel . Ventrikel lebih banyak diinervasi oleh serat simpatik daripada oleh serat parasimpatis. Rangsangan simpatik menyebabkan neurotransmitter norepinefrin (juga dikenali sebagai norepinefrin) dilepaskan di persimpangan neuromuskular saraf jantung. Ini memendekkan tempoh repolarisasi, sehingga mempercepat kadar depolarisasi dan pengecutan, yang mengakibatkan peningkatan denyut jantung. Membuka saluran kimia atau ligan natrium dan kalsium, memungkinkan masuknya ion bermuatan positif.
Norepinephrine mengikat reseptor beta-1.Tidak menghairankan, ubat tekanan darah tinggi digunakan untuk menyekat reseptor ini dengan mengurangkan degupan jantung.
Rangsangan parasimpatis berasal dari kawasan kardioinhibit, dengan impuls bergerak melalui saraf vagus (saraf kranial X). Saraf vagus menghantar cabang ke kedua-dua nod SA dan AV, dan ke bahagian atria dan ventrikel. Rangsangan parasimpatis melepaskan neurotransmitter asetilkolin (ACh) di persimpangan neuromuskular. ACh melambatkan HR dengan membuka saluran kimia atau ligan ion potasium yang bergantung untuk melambatkan kadar depolarisasi spontan, yang memanjangkan repolarisasi dan meningkatkan masa sebelum depolarisasi spontan seterusnya berlaku. Tanpa rangsangan saraf, simpul SA akan mewujudkan irama sinus lebih kurang 100 bpm Oleh kerana kadar rehat jauh lebih rendah, jelas bahawa rangsangan parasimpatis biasanya memperlambat degupan jantung.
Untuk menjadi jelas, proses ini serupa dengan individu yang memandu kereta sambil memecut tetapi tetap meletakkan sebelah kaki pada pedal brek. Untuk mendapatkan kelajuan, lepaskan kaki dari brek dan biarkan mesin memperoleh kelajuan normal. Sekiranya jantung , mengurangkan rangsangan parasimpatis akan menurunkan pelepasan ACh, yang akan memungkinkan HR meningkat menjadi sekitar 100 bpm Setiap kenaikan melebihi kadar ini memerlukan rangsangan simpatik.
Rangsangan pusat kardiovaskular
Pusat kardiovaskular dirangsang oleh serangkaian reseptor viseral melalui impuls yang bergerak melalui serat sensori viseral di dalam saraf vagus dan saraf simpatik melalui plexus jantung. Di antara reseptor ini kita mengenali pelbagai proprioceptor, baroreceptor dan chemoreceptors, serta pelbagai rangsangan. sistem limbik yang biasanya memungkinkan pengaturan fungsi jantung yang tepat, melalui refleks jantung. Peningkatan aktiviti fizikal mengakibatkan peningkatan kadar rangsangan (penembakan) oleh pelbagai proprioceptor yang terletak di otot, dalam kapsul sendi dan di tendon.Pusat kardiovaskular memantau peningkatan kadar rangsangan ini, baik dengan menekan aktiviti parasimpatis atau dengan meningkatkan rangsangan simpatik yang diperlukan untuk meningkatkan aliran darah.
Begitu juga, baroreceptor adalah reseptor elastik yang terletak di sinus aorta, badan karotid, rongga vena, dan lokasi lain, termasuk saluran paru dan sebelah kanan jantung itu sendiri. Kadar penembakan dari baroreceptors adalah fungsi tekanan darah, tahap aktiviti fizikal dan pengedaran darah relatif. Pusat jantung mengawal penembakan baroreceptor untuk mengekalkan homeostasis jantung, mekanisme yang disebut "baroreceptor reflex". Apabila tekanan dan pengembangan meningkat, kadar pemicu baroreceptor meningkat dan akibatnya pusat rangsangan jantung menurunkan rangsangan simpatik dan meningkatkan rangsangan parasimpatis Apabila tekanan dan pemanjangan menurun, frekuensi rangsangan baroreceptor menurun dan pusat jantung meningkatkan rangsangan simpatik dan menurunkan rangsangan parasimpatis.
Refleks serupa, yang disebut atrium refleks (Bainbridge reflex), dikaitkan dengan kadar aliran darah yang berbeza-beza ke atria. Peningkatan pengembalian vena memanjangkan dinding atria di mana baroreceptor khusus berada. Walau bagaimanapun, kerana baroreceptor atrium meningkatkan kadar rangsangan dan regangan mereka kerana peningkatan tekanan darah, pusat jantung bertindak balas dengan meningkatkan rangsangan simpatik dan menghambat rangsangan parasimpatis untuk meningkatkan HR. Sebaliknya juga berlaku.
Peningkatan produk sampingan metabolik yang berkaitan dengan peningkatan aktiviti, seperti karbon dioksida (CO2), ion hidrogen dan asid laktik, dan pengurangan tahap oksigen, dikesan oleh serangkaian kemoreseptor yang disuntik oleh glossopharyngeal dan saraf. chemoreceptors memberikan maklum balas kepada pusat kardiovaskular mengenai keperluan untuk meningkatkan atau menurunkan aliran darah, berdasarkan tahap relatif bahan-bahan ini.
Sistem limbik juga boleh memberi kesan yang signifikan terhadap degupan jantung yang berkaitan dengan keadaan emosi. Pada masa tekanan, adalah tidak biasa untuk mengenal pasti HR yang lebih tinggi daripada biasa, sering disertai dengan lonjakan kortisol (hormon stres). Individu dengan kegelisahan yang teruk mungkin mengalami serangan panik dengan gejala yang serupa dengan serangan jantung. Kejadian ini secara amnya sementara dan boleh dirawat. Teknik meditasi dan latihan pernafasan dalam dengan mata tertutup biasanya digunakan untuk menghilangkan kegelisahan dan terbukti dapat menurunkan HR dengan berkesan.
Faktor-faktor yang mempengaruhi degupan jantung
Faktor utama yang meningkatkan kadar denyutan jantung dan daya penguncupan
Faktor-faktor yang mengurangkan degupan jantung dan daya penguncupan
Dengan menggabungkan autoritikalitas dan persarafan, pusat kardiovaskular mampu memberikan kawalan yang agak tepat terhadap degupan jantung; namun, terdapat banyak faktor lain yang boleh memberi kesan yang besar. Ini termasuk:
- Hormon, terutamanya epinefrin (adrenalin), norepinefrin dan hormon tiroid
- Pelbagai ion termasuk kalsium, kalium dan natrium
- Suhu badan
- Hipoksia
- Imbangan PH.
Epinefrin dan norepinefrin
Mekanisme "pertarungan atau penerbangan" ditentukan oleh katekolamin, adrenalin dan noradrenalin - dirembeskan oleh medula adrenal - dan oleh rangsangan simpatik. Epinefrin dan norepinefrin mempunyai kesan yang sama: mereka mengikat pada reseptor adrenergik beta-1 dan membuka saluran ion atau ligan yang bergantung kepada natrium dan kalsium. Kadar depolarisasi meningkat dengan kemasukan tambahan ion bermuatan positif ini, dan oleh itu ambang dicapai lebih cepat, memendekkan tempoh repolarisasi Walau bagaimanapun, pelepasan hormon ini secara besar-besaran, ditambah dengan rangsangan simpatik, sebenarnya boleh menyebabkan aritmia. Medula adrenal tidak dikenakan rangsangan parasimpatis.
Hormon tiroid
Secara amnya, peningkatan kadar hormon tiroid - tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3) - meningkatkan kadar denyutan jantung; tahap berlebihan boleh mencetuskan takikardia. Kesan hormon tiroid lebih tahan lama daripada katekolamin. Bentuk triiodothyronine yang aktif secara fisiologi telah terbukti memasuki kardiomiosit secara langsung dan mengubah aktiviti pada tahap genom. Ia juga memberi kesan pada tindak balas adrenergik beta dengan cara yang serupa dengan epinefrin dan norepinefrin.
Bola Sepak
Tahap kalsium ion mempunyai kesan yang besar pada degupan jantung dan kontraktiliti: peningkatan ion ini menyebabkan peningkatan pada kedua-duanya. Tahap ion kalsium yang tinggi menyebabkan hiperkalsemia dan, jika berlebihan, boleh menyebabkan serangan jantung. Dadah yang dikenali sebagai penyekat jantung. Saluran kalsium melambatkan HR dengan mengikat saluran ini dan menyekat atau melambatkan penghijrahan masuk ion kalsium ke dalam.
Kafein dan nikotin
Kafein dan nikotin adalah perangsang sistem saraf dan pusat jantung yang menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung. Kafein berfungsi dengan meningkatkan kadar depolarisasi pada simpul SA, sementara nikotin merangsang aktiviti neuron simpatik yang memancarkan impuls ke jantung.
Kesan tekanan
Ketakutan dan tekanan menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung. Dalam kajian yang dilakukan ke atas 8 pelaku kedua-dua jantina dan berumur antara 18 hingga 25 tahun, reaksi (HR) terhadap kejadian yang tidak dijangka (stres) semasa persembahan diukur; Di antaranya, separuh berada di atas pentas dan separuh lagi di belakang tabir. Pelakon di luar pentas bertindak segera dengan meningkatkan HR dan mengurangkannya dengan cepat, sementara yang berada di atas pentas bertindak balas dalam 5 minit berikutnya tetapi HR perlahan-lahan menurun (yang disebut sebagai pertahanan pasif. mempunyai kesan yang lebih lama tetapi berpanjangan pada degupan jantung pada individu yang tidak terjejas secara langsung.
Faktor-faktor yang mengurangkan degupan jantung
Denyutan jantung dapat diperlahankan oleh kadar natrium dan kalium yang diubah, hipoksia, asidosis, alkalosis, dan hipotermia. Hubungan antara elektrolit dan CF adalah kompleks. Yang pasti ialah mengekalkan keseimbangan elektrolit sangat penting untuk gelombang depolarisasi normal. Dari kedua ion, kalium mempunyai kepentingan klinikal yang paling besar. Pada mulanya, kedua-dua hiponatremia (tahap natrium rendah) dan hipernatremia (tahap natrium tinggi) boleh menyebabkan takikardia. Hipernatremia yang teruk boleh menyebabkan fibrilasi. Hiponatremia yang teruk membawa kepada kedua-dua bradikardia dan aritmia lain.Hipokalaemia (tahap kalium rendah) membawa kepada aritmia, sementara hiperkalemia (tahap kalium tinggi) menyebabkan jantung menjadi lemah, lembik dan berhenti.
Untuk penghasilan tenaga, otot jantung hanya bergantung pada metabolisme aerobik. Hipoksia - bekalan oksigen yang tidak mencukupi - menyebabkan penurunan HR, kerana reaksi metabolik yang mendorong pengecutan jantung adalah terhad.
Asidosis adalah suatu keadaan di mana terdapat ion hidrogen yang berlebihan dalam darah, menunjukkan nilai pH yang rendah.Akalosis adalah suatu keadaan di mana terdapat sedikit ion hidrogen dan darah pesakit mempunyai pH yang tinggi. PH normal harus berada dalam julat 7.35-7.45, jadi bilangan yang lebih rendah daripada julat ini mewakili asidosis dan bilangan yang lebih tinggi mewakili alkalosis. Enzim, yang menjadi pengatur atau pemangkin hampir semua tindak balas biokimia, sensitif terhadap pH dan tetap dipengaruhi olehnya. variasi dan sedikit variasi fizikal tapak aktif pada enzim mengurangkan kadar pembentukan kompleks enzim-substrat, kemudian menurunkan kadar banyak reaksi enzimatik, yang dapat memberi kesan kompleks pada FC. Perubahan pH yang kuat akan menyebabkan denaturasi enzim.
Pemboleh ubah terakhir ialah suhu badan.Suhu badan tinggi disebut hipertermia, sementara suhu terlalu rendah disebut hipotermia. Hipertermia yang sedikit mengakibatkan peningkatan HR dan daya penguncupan. Hipotermia melambatkan kelajuan dan kekuatan pengecutan jantung. Kelambatan jantung adalah salah satu komponen peralihan darah yang jauh lebih kompleks, yang mengalihkan darah ke organ penting kerana penyelam (terutama penyelam bebas) kedalaman. Kapal selam. Sekiranya cukup disejukkan, jantung dapat berhenti berdegup, teknik yang boleh digunakan semasa operasi jantung terbuka. Dalam kes ini, darah pesakit biasanya dialihkan ke mesin "jantung-paru" buatan untuk mengekalkan "bekalan darah dan pertukaran gas badan sehingga operasi selesai dan irama sinus pulih. Hipertermia dan hipotermia berlebihan kedua-duanya mengakibatkan kematian. "
. Kadar pencetus normal simpul SA dipengaruhi oleh aktiviti sistem saraf autonomi: rangsangan simpatik meningkat dan rangsangan parasimpatis menurunkan kadar penembakan. Pengukuran yang berbeza dapat digunakan untuk menggambarkan degupan jantung:Denyut jantung normal pada waktu rehat, dalam denyutan seminit (bpm):
Denyut jantung basal atau rehat (HRrest) ditakrifkan sebagai degupan jantung seseorang yang terjaga, ditempatkan di persekitaran yang neutral dan tidak mengalami senaman atau rangsangan baru-baru ini, seperti tekanan atau ketakutan. Julat normal ialah 60-100 denyut seminit. HR pada waktu rehat sering kali berkaitan dengan kematian. Contohnya, kematian semua sebab meningkat 1.22 (nisbah bahaya) apabila kadar denyutan jantung melebihi 90 bpm. Kematian pesakit dengan infark miokard meningkat dari 15 % hingga 41% jika kadar denyutan jantung melebihi 90 bpm. EKG 46,229 individu dengan risiko rendah penyakit kardiovaskular mendedahkan bahawa 96% mempunyai denyutan jantung rehat antara 48 dan 98 denyut seminit. Akhirnya, 98% ahli kardiologi percaya julat "60 hingga 100" terlalu tinggi, dan sebilangan besar bersetuju bahawa 50 hingga 90 bpm lebih sesuai. Denyut jantung rehat yang normal adalah berdasarkan pada kadar pengaktifan rehat dari simpul sinoatrium jantung, di mana sel-sel alat pacu jantung yang cepat terletak yang mendorong penembakan berirama yang dihasilkan sendiri yang bertanggungjawab untuk autriitmik jantung. Untuk atlet ketahanan tahap elit, tidak biasa mempunyai denyutan jantung rehat di bawah 50 bpm.
(HRmax) adalah kadar denyut jantung tertinggi yang dapat dicapai oleh seseorang individu tanpa mengalami masalah serius semasa bersenam dan secara amnya menurun seiring bertambahnya usia. Oleh kerana HRmax berbeza-beza dari individu ke individu, cara yang paling tepat untuk mengukurnya adalah melalui ujian, di mana seseorang mengalami tekanan fisiologi terkawal (biasanya dari treadmill) sambil dipantau dengan ECG. Intensiti latihan meningkat secara berkala sehingga perubahan yang diinginkan fungsi jantung diperhatikan, pada ketika itu subjek diarahkan untuk berhenti. Tempoh khas antara sepuluh hingga dua puluh minit.
Pemula disarankan untuk melakukan ujian ini hanya di hadapan kakitangan perubatan, kerana risiko yang berkaitan. Walau bagaimanapun, anggaran kasar dapat dibuat dengan menggunakan formula. Walau bagaimanapun, sistem ramalan ini tidak tepat kerana mereka hanya berfokus pada usia. Telah diketahui bahawa terdapat "korelasi terhad antara denyut jantung maksimum dan" usia. "
. Ibu jari tidak boleh digunakan untuk mengukur degupan jantung orang lain, kerana tekanan berlebihan boleh mengganggu persepsi nadi yang betul.Arteri radial adalah yang paling mudah digunakan.Namun, dalam keadaan kecemasan, arteri yang paling boleh dipercayai untuk mengukur kadar degupan jantung adalah karotid.
Titik yang mungkin untuk mengukur kadar degupan jantung adalah:
- Pergelangan tangan ventral di sebelah ibu jari (arteri radial)
- Arteri Ulnar
- Leher (arteri karotid)
- Di dalam siku atau di bawah otot bisep (arteri brachial)
- Groin (arteri femoral)
- Posterior ke medial malleolus pada kaki (arteri tibial posterior)
- Pusat dorsum kaki (dorsalis pedis)
- Di belakang lutut (arteri popliteal)
- Di atas perut (aorta perut)
- Dada (puncak jantung), yang dapat dirasakan dengan tangan atau jari. Adalah mungkin juga untuk membuat auskultasi jantung menggunakan stetoskop
- Kuil (arteri temporal dangkal)
- Sempadan lateral rahang bawah (arteri muka)
- Bahagian kepala berhampiran telinga (arteri aurikular posterior).
Hubungan dengan risiko kematian kardiovaskular
Berbagai penyelidikan menunjukkan bahawa peningkatan kadar jantung rehat adalah faktor risiko kematian pada mamalia homeotermik, terutama kematian kardiovaskular pada manusia. CF yang lebih cepat dapat menyebabkan peningkatan pengeluaran molekul inflamasi dan pengeluaran spesies oksigen reaktif dalam sistem kardiovaskular, serta peningkatan tekanan mekanikal pada jantung. Oleh itu, terdapat hubungan antara peningkatan frekuensi rehat dan risiko kardiovaskular.
Kajian antarabangsa oleh pesakit Australia dengan penyakit kardiovaskular menunjukkan bahawa degupan jantung adalah petunjuk utama untuk risiko serangan jantung. Kajian yang diterbitkan dalam "The Lancet" (September 2008), mengamati 11,000 orang di 33 negara yang dirawat kerana masalah jantung. Pesakit yang kadar denyutan jantungnya melebihi 70 bpm mempunyai insiden serangan jantung, kemasukan ke hospital dan keperluan pembedahan yang jauh lebih tinggi. HR yang lebih tinggi dianggap berkorelasi dengan peningkatan serangan jantung dan sekitar + 46% dari kemasukan ke hospital membawa maut dan kejadian yang tidak membawa maut.
Kajian lain menunjukkan bahawa "denyut jantung rehat tinggi dikaitkan dengan peningkatan kematian kardiovaskular dan semua penyebab pada populasi umum dan pada pesakit dengan penyakit kronik. Denyutan jantung rehat yang lebih cepat dikaitkan dengan jangka hayat yang lebih pendek dan ia dianggap sebagai faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung dan kegagalan jantung, tanpa mengira tahap kecergasan fizikal. Khususnya, degupan jantung yang berehat di atas 65 degupan per minit telah terbukti mempunyai kesan bebas yang kuat terhadap kematian pramatang; peningkatan kadar denyutan jantung 10 denyutan seminit telah dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian sebanyak 10-20%. Dalam kajian lain, lelaki yang tidak mempunyai bukti penyakit jantung dan denyut jantung yang beristirahat lebih daripada 90 degupan per minit mempunyai risiko kematian jantung secara tiba-tiba lima kali ganda. Begitu juga dengan kajian lain yang mendapati bahawa lelaki dengan kadar denyutan jantung lebih daripada 90 denyut per minit mempunyai risiko kematian hampir dua kali ganda untuk kematian akibat penyakit kardiovaskular; pada wanita ia dikaitkan dengan kenaikan tiga kali ganda.
Dengan adanya data, degupan jantung harus dipertimbangkan dalam menilai risiko kardiovaskular, bahkan pada individu yang kelihatan sihat. Denyut jantung mempunyai banyak kelebihan sebagai parameter klinikal; khususnya, harganya murah dan cepat diukur, dan mudah difahami. Walaupun had degupan jantung yang diterima adalah antara 60 dan 100 denyut seminit, definisi normal yang lebih baik merangkumi jarak antara 50 hingga 90 denyut seminit.
Latihan, diet, gaya hidup dan ubat-ubatan boleh sangat membantu dalam mengurangkan kadar denyutan jantung. Dalam pelbagai kajian mengenai korelasi dengan risiko kematian dan komplikasi jantung pada pesakit dengan diabetes jenis 2, penggunaan kekacang terbukti berguna dalam "menurunkan kadar denyutan jantung ketika rehat. Ini dianggap berlaku berkat langsung tetapi juga kesan tidak langsung yang bermanfaat, seperti mengurangkan kolesterol dan lemak tepu.
Denyutan jantung yang terlalu perlahan (bradikardia), yang disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonomi, boleh dikaitkan dengan serangan jantung.
