" bahagian pertama
Rembesan asid-peptik gastrik: mukosa gastrik mengeluarkan kuantiti yang berubah-ubah antara 500 hingga 3000 ml jus gastrik setiap hari. Ini terdiri daripada lendir, air, elektrolit (di antaranya hidrogen dan klorin berlaku), pepsinogen dan faktor intrinsik (molekul asas untuk penyerapan vitamin B12, penting untuk sintesis sel darah); jus gastrik menyumbang dengan cara penentu kepada dua fungsi penting: yang penghalang asid gastrik dan juga pencernaan. Kegiatan rembesan perut diatur oleh mekanisme rangsangan dan penghambatan. L "histamin memberikan kesan merangsang kuat pada rembesan asid, dimediasi oleh reseptor untuk hadir sama pada sel-sel yang mengeluarkan asid. Terdapat juga faktor lain yang dapat merangsang aktiviti rembesan asid gastrik; antaranya kita mengingat hipoglikemia dan pemberian insulin (dimediasi oleh hipoglikemia yang berikut), "alkohol dan kafein; yang terakhir bertindak secara langsung pada mukosa.
Rembesan asid dihambat oleh Peptida Perencatan gastrik(GIP) dan hormon lain yang dihasilkan oleh mukosa duodenum dan usus. Jumlah kuantiti asid hidroklorik yang dirembeskan dalam keadaan rangsangan berkadar terus dengan jumlah sel parietal yang terdapat di dalam perut; ini menerangkan kesan penurunan bersih rembesan asid yang diperoleh dengan reseksi gastrik.
Rangsangan rembesan asid gastrik berlaku dalam tiga fasa yang berbeza: cephalic, gastrik dan usus, yang digabungkan antara satu sama lain.
Dalam fasa cephalic Serat saraf fagus teruja dengan rangsangan visual atau penciuman atau oleh pemikiran makanan yang sederhana. Mereka, seterusnya, merangsang sel-sel parietal, sel-sel utama dan sel-sel antrum pilorik masing-masing untuk mengeluarkan asid hidroklorik, pepsinogen dan gastrin.
Di sana fasa gastrik ia dibentuk oleh rembesan asid yang ditentukan oleh kemasukan bolus makanan ke dalam perut dan mungkin diatur oleh gastrin.
Di sana fasa usus rembesan asid selalu disebabkan oleh gastrin usus, tetapi tidak begitu penting daripada fasa cephalic dan gastrik. L "perencatan rembesan asid ia juga merangkumi tiga fasa: satu tahap otak di mana rangsangan vagina, visual atau penciuman, menurun; a fasa antral di mana penurunan pH dalam antrum menentukan penghambatan pembebasan gastrin; fasa usus, di mana distensi makanan yang disebabkan oleh usus kecil membangkitkan refleks penghambat.Lemak, karbohidrat dan keasidan dalam duodenum menghalang rembesan asid. Penilaian rembesan asid gastrik dilakukan oleh aspirasi jus gastrik dalam keadaan berpuasa dalam keadaan rehat (basal) dan selepas rangsangan. Ini adalah ujian penting untuk mendiagnosis sindrom Zollinger-Ellison dan keadaan rembesan asid.
Rembesan hormon: banyak hormon dikeluarkan di perut dan duodenum, dengan banyak kesan pada rembesan gastrik, empedu dan pankreas, pergerakan gastro-usus, metabolisme dan peningkatan hormon lain.
Motilitas: ketika bolus makanan memasuki perut, kelonggaran dinding gastrik berlaku, dan ini memungkinkan peningkatan jumlah perut yang ketara, mencetuskan kontraksi peristaltik (yang memungkinkan perkembangan kandungan) yang, seterusnya, menentukan pencampuran dan pemecahan makanan pejal sehingga dikurangkan menjadi zarah-zarah yang berukuran beberapa milimeter. Spinkter pyloric dibuka secara berkala untuk membolehkan aliran bendalir dan bolus separa pepejal. Sejurus selepas bolus ini berlalu, pilorus menutup dan mencegah refluks dari duodenum. Antrum, pilorus dan bahagian pertama duodenum berfungsi dengan cara yang terkoordinasi, sehingga penguncupan mereka seterusnya menentukan perkembangan bolus makanan. Pengosongan gastrik diatur oleh banyak faktor, seperti nada vagal, jarak duodenum, jumlah gula dan garam chyme yang mencapai duodenum (ex bolus) dan keasidannya, kandungan protein dan lipid dari chyme yang sama, tahap kesinambungan sfinkter pilorik.
Kadar pengosongan gastrik sangat bergantung pada sifat makanan yang dimakan. Komposisi makanan yang kaya dengan karbohidrat menentukan pengosongan gastrik yang cepat, sementara pengosongan lebih lambat dalam hal diet yang kaya dengan protein dan pengosongan bahkan lebih lambat sekiranya pengambilan lemak.
Cecair dikosongkan dengan lebih cepat (kira-kira 15 minit), pepejal yang dapat dicerna lebih perlahan (1/2 jam-2 jam bergantung pada komposisinya), makanan yang tidak dicerna, misalnya serat, hanya setelah beberapa jam. Lemak, sebaliknya, mempunyai kesan "pengereman" pada pengosongan gastrik. Bahagian pembedahan saraf vagus menyebabkan penurunan pengosongan pepejal dari perut kerana penurunan peristalsis gastrik dan penurunan kelonggaran sfinkter pilorik.
Pencernaan: fasa penting pencernaan berlaku di dalam perut, oleh jus gastrik yang mengandungi asid hidroklorik dan enzim seperti pepsinogen, lipase gastrik dan enzim penting lain.
Asid hidroklorik yang dirembeskan oleh perut penting untuk tujuan pencernaan bukan hanya kerana ia menentukan pH asid yang penting untuk pengaktifan pepsinogen, tetapi juga kerana ia mengurangkan besi trivalen (ion ferrik) menjadi besi divalen (ion besi), sehingga ini dapat diserap dengan lebih berkesan, dalam bentuk berkurang, oleh mukosa duodenum dan jejunal.
Jus yang dikeluarkan oleh duodenum, sebaliknya, mempunyai fungsi pencernaan yang agak sederhana; tindakan utamanya adalah melindungi mukosa duodenum dari keasidan chyme dan menyiapkan persekitaran yang sesuai untuk tindakan enzim pencernaan. Di bahagian tengah duodenum, jus pankreas dan hempedu juga mengalir, yang, selain menjalankan fungsi pencernaan, membantu meneutralkan keasidan gastrik.
Fungsi lain: pada tahap gastrik berlaku "penyerapan beberapa bahan seperti air, etil alkohol dan beberapa ubat. Dalam duodenum penyerapan karbohidrat sederhana, banyak ubat dan zat besi berlaku. Akhirnya, perut juga mempunyai fungsi kawalan pertumbuhan bakteria hadir dalam makanan; ini sebenarnya kebanyakannya dibunuh oleh keasidan jus gastrik.
Peningkatan pH gastrik, yang dapat terjadi semasa penurunan atau ketiadaan rembesan asid, gastritis atropik, terapi dengan ubat anti-asid dan setelah pembedahan pembedahan perut, menyebabkan peningkatan flora bakteria gastrik; fenomena ini dapat membawa kepada peningkatan jangkitan (gastro-usus dan jauh) dan dapat menentukan pembentukan nitrosamin, yang merupakan bahan karsinogenik yang berasal dari pengambilan makanan yang mengandungi nitrit dan nitrat oleh bakteria itu sendiri.
