Apa itu leptin?
Leptin (dari akar Yunani leptos bermaksud kurus) adalah hormon kecil yang mengandungi protein, ditemui pada tahun 1994 oleh Friedman. Ini dikodekan oleh gen obesiti (OB), memiliki berat molekul 16 KDa dan sangat terlibat dalam pengaturan metabolisme lipid dan penggunaan tenaga.
Dihasilkan terutamanya dalam tisu adiposa putih, leptin diangkut ke organ sasaran oleh aliran darah. Reseptornya terutama terletak di dalam otak, tepatnya di hipotalamus, kawasan sistem saraf pusat yang bertanggungjawab, antara lain, untuk mengawal berat badan, suhu badan, kelaparan, dahaga dan sejuk.
Fungsi dan sifat
Penemuan leptin mengesahkan adanya saluran komunikasi antara tisu adiposa dan otak, yang bertujuan mengatur pengumpulan lemak dalam adiposit. Apabila simpanan lipid meningkat, sel-sel lemak putih mempercepat sintesis leptin untuk memberi isyarat kepada hipotalamus bahawa pengambilan makanan perlu dikurangkan.
Leptin mengurangkan rasa lapar (kesan anorektik) dan meningkatkan perbelanjaan tenaga, menyokong penurunan berat badan dan jisim lemak.
Sebaliknya, apabila simpanan lemak berkurang, adiposit putih mengurangkan sintesis leptin untuk memberi isyarat kepada hipotalamus bahawa perlu untuk meningkatkan pengambilan makanan dan mengurangkan perbelanjaan tenaga.
Dalam keadaan normal, tahap leptin:
- mereka meningkat selepas makan dan berkurang dalam puasa berpanjangan;
- mereka sebanding dengan jisim lemak yang terdapat dalam organisma (lebih besar pada orang gemuk, lebih kecil pada orang kurus) .Namun, yang terakhir lebih sensitif terhadap tindakan hormon.
Fungsi lain
Selain mengatur rasa kenyang, leptin juga ikut campur dalam pengaturan banyak fungsi biologi:
- mengawal aktiviti tiroid;
- memudahkan hematopoiesis;
- mengatur sistem imun (leptin meningkatkan pertahanan imun sehingga mencetuskan penyakit autoimun sebenar);
- mengatur sistem pembiakan (mempromosikan rembesan gonadotropin; ia juga dihasilkan oleh plasenta);
- mengatur pembentukan tulang.
Potensi terapeutik
Eksperimen pada tikus makmal memberikan hasil berikut:
- pentadbiran leptin mengurangkan pengambilan makanan dan meningkatkan perbelanjaan tenaga;
- tikus yang kekurangan gen kegemukan, dan oleh itu tidak dapat menghasilkan leptin, menjadi gemuk, begitu juga dengan mereka yang mengalami kekurangan reseptor hormon.
Walaupun terdapat keputusan positif yang diperoleh pada tikus makmal, keberkesanan total leptin dalam rawatan obesiti manusia tidak pernah terbukti. Sebenarnya, kes terbukti ketiadaan gen OB jarang berlaku, sementara orang gemuk lebih kerap mempunyai kepekatan leptin plasma yang tinggi Oleh itu hipotesis bahawa obesiti dikaitkan dengan penentangan terhadap tindakan modulator selera ini. Dengan kata lain, reseptor hipotalamus kebanyakan orang gemuk tidak begitu sensitif terhadap tindakan hormon. Berita buruk tidak berakhir di sana. sebenarnya telah menyedari bahawa pada orang gemuk reseptor hipotalamus, walaupun mereka tidak dapat menerima mesej pantang makanan yang diberikan oleh kadar leptin yang tinggi, namun sensitif terhadap penurunan kepekatan hormon. Atas sebab ini:
- apabila seseorang gemuk gemuk, rangsangan leptin "diabaikan" dan dengan itu juga tindakan anoreksigeniknya;
- sebaliknya, apabila seseorang yang gemuk berusaha menurunkan berat badan, hipotalamus mengakui penurunan leptin dan mendorong individu tersebut untuk mencari makanan.
Oleh itu, masalahnya bukan disebabkan oleh kecacatan leptin tetapi oleh kepekaan reseptor yang berkurang terhadapnya. Semua ini telah mengurangkan potensi terapi leptin dalam rawatan obesiti. Pada masa ini, penyelidikan sedang menumpukan pada sintesis analog hormon dan kaedah pentadbiran alternatif yang dapat mengurangkan peningkatan daya tahan terhadap leptin.
Akhirnya, perlu diingat bahawa pengambilan makanan "manusia" adalah fenomena yang sangat kompleks, kerana dimediasi oleh banyak isyarat biologi yang menyatu pada tahap hipotalamus tetapi juga oleh faktor-faktor yang tidak bertenaga (budaya, sosial, emosi, dll.) .