Disunting oleh Doktor Francesco Casillo
Sebelum melangkah lebih jauh dan terperinci mengenai perbezaan antara lipid dan kesannya terhadap sistem kardiovaskular, ada baiknya menjelaskan dengan segera apa sebab perubatan yang kini telah mempromosikan rejimen pemakanan dengan penggunaan lemak "terkawal-terhad" (lebih banyak lagi dengan betul: "lipid").
Alasan untuk banyak perhatian mengenai bekalan lipid terletak pada kesan aterogeniknya yang "berpotensi". Aterosklerosis adalah proses degeneratif endotelium vaskular (dinding dalaman saluran darah).
Yang utama yang bertanggungjawab untuk proses arterogenik adalah sel-sel sistem imun dan bahan lipid, terutama kolesterol.
Tindak balas awal terhadap degenerasi sel endotel arteri adalah peningkatan kepatuhan Monosit dan T-Limfosit ke kawasan yang terjejas.
Produk sampingan protein dari Monosit dan Limfosit, yang disebut Sitokin, memediasi proses arterogenik melalui tarikan kemotaktik sel fagosit ke arah kawasan yang terjejas.
Selari dengan ini, pendedahan kepada kadar LDL serum yang tinggi (kolesterol jahat) dan pemendapan dan pengoksidaannya seterusnya, meningkatkan lagi proses keradangan yang sedang berjalan.Proses ini diberikan oleh peningkatan pengambilan LDL oleh sel fagosit yang seterusnya disebut "Foam Cells" kerana kandungan lipidnya yang berubah. Bahan lipid dalam bentuk fenotip "Foam Cells" dapat menyusup ke dalam endotelium vaskular, dan semakin banyak bahan lipid terkumpul, semakin banyak lumen saluran darah yang terlibat dalam proses ini menjadi tersekat.
Bahan lipid yang disimpan dipanggil Atheromatous Plaque 1.
Dalam Rajah A. kemungkinan peristiwa yang terlibat dalam proses aterogenesis2
LDL asli [(N) LDL] menembusi di dalam Terowong Intim arteri dan di sini ia teroksidasi [(O) LDL] untuk kemudian difagositosis oleh makrofag yang menjadi Sel Buih dengan kandungan lipid yang tinggi. LDL yang teroksidasi [(O) LDL] juga bersifat toksik untuk sel endotel, di mana proses degeneratif (EI) dipicu dengan mengorbankan endotelium, dengan pengambilan bahan platelet.
Bahan platelet melepaskan Growth Factors (PDGF) yang merangsang percambahan sel otot licin, yang seterusnya dapat menelan LDL (O) melalui endositosis dan juga menjadi Foam Cells.).
Makrofag yang diaktifkan oleh fagositosis LDL teroksidasi, seterusnya melepaskan makrofag lain (atau monosit) yang mengingatkan makrofag lain ke laman web yang terjejas sehingga mengabadikan proses tersebut.
Perkembangan Sel Buih dan sel-sel otot polos (sel otot licin) menentukan penyempitan lumen pembuluh darah, sehingga menjejaskan aliran darah itu sendiri, yang akhirnya bertanggungjawab terhadap akibat klinikal yang penting seperti: serangan jantung, strok dll. .
Dari bukti ini, kami mula menyiasat kemungkinan hubungan antara pengambilan lipid makanan dan perkembangan aterosklerosis. Kewujudan hubungan ini telah dinamakan "Lipid Hypothesis", yang berpendapat bahawa pengambilan lipid makanan dapat mengubah lipidemia (iaitu tahap lemak dalam darah) dan seterusnya memulakan atau memperburuk arterogenesis2.
Di jantung "Lipid Hypothesis" adalah kolesterol.
Kesan campur tangan diet yang bertujuan untuk memperbaiki profil lipid darah umumnya diukur berdasarkan perubahan positif atau negatif yang mereka tentukan pada kolesterolemia. Oleh kerana kolesterol adalah komponen utama di dasar "atheromatous plak" ada sebab untuk mempercayai bahawa penyakit kardiovaskular berkait rapat dengan tahap kolesterol darah.
Penting untuk menggarisbawahi bahawa jumlah kolesterol yang beredar tidak begitu banyak sebagai penanda-ramalan risiko yang berkaitan dengan evolusi penyakit jantung kerana ia adalah dua subkraksi pengangkutan lipoprotein di mana ia diedarkan: HDL (biasanya disebut sebagai "kolesterol baik") dan LDL (biasanya disebut sebagai "kolesterol jahat"). Sebenarnya, salah satu kunci untuk memahami gambaran klinikal risiko kardiovaskular adalah nisbah "TOTAL CHOLESTEROL / HDL"; apabila nilai hasil bagi nisbah ini meningkat, risiko kardiovaskular juga meningkat, sebaliknya.
Artikel lain mengenai "Atherogenesis, proses aterogenesis"
- Lemak, kesihatan dan aterosklerosis
- Kesan diet hipoglucidik, hiperlipidik, rendah kalori terhadap pencegahan CVD
- Pencegahan lemak, diet dan aterosklerosis
- Pencegahan aterosklerosis: diet hypolipidic, hypocaloric hyperglucidic VS hyperlipidic, hypoglucidic, hypocaloric diet
- Diet Lemak Rendah dan Risiko Kardiovaskular
- Lemak dan kesihatan: kesimpulan
