Mari kita ingat sebentar bahawa insulin adalah hormon penting untuk membolehkan aliran glukosa dari darah ke sel, mencegah kepekatan darahnya (glisemia) naik terlalu tinggi. Tidak semua sel badan memerlukan insulin untuk menyerap glukosa; "hormon, bagaimanapun, sangat penting untuk otot dan tisu adiposa, yang hanya menyumbang sekitar 60% jisim badan.
Sebagai tindak balas terhadap ketahanan insulin, tubuh menetapkan mekanisme kompensasi berdasarkan peningkatan pelepasan insulin; dalam kes ini, kita berbicara tentang hiperinsulinemia, iaitu kadar hormon yang tinggi dalam darah.Sekiranya pada peringkat awal pampasan ini dapat mengekalkan glukosa darah pada tahap normal (euglisemia), pada tahap lanjut sel pankreas yang bertanggungjawab untuk pengeluaran insulin tidak dapat menyesuaikan sintesisnya; hasilnya adalah peningkatan glukosa darah pasca prandial.
Akhirnya, dalam fasa penuh, penurunan kepekatan insulin plasma yang lebih jauh - kerana keletihan sel beta pankreas yang progresif - menentukan permulaan hiperglikemia walaupun dalam keadaan puasa.
Oleh itu, tidak menghairankan bahawa ketahanan insulin selalunya merupakan penderita diabetes.
Untuk memahami sebab-sebab biologi di sebalik evolusi negatif ini, perlu memiliki pengetahuan yang mencukupi mengenai mekanisme pengatur glikemia dan hormon yang mengambil bahagian di dalamnya. Secara ringkas, ketahanan insulin menentukan:
- peningkatan hidrolisis trigliserida dalam tisu adiposa, dengan peningkatan asid lemak dalam plasma;
- penurunan pengambilan glukosa pada otot, dengan penurunan deposit glikogen;
- sintesis glukosa hepatik yang lebih besar sebagai tindak balas kepada "peningkatan kepekatan asid lemak dalam darah dan hilangnya proses yang menghambatnya; akibatnya terdapat peningkatan kadar glisemik puasa.
- dipercayai bahawa hiperinsulinemia kompensasi menjadikan sel beta tidak dapat mengaktifkan semua mekanisme molekul yang diperlukan untuk berfungsi dengan baik dan kelangsungan hidupnya yang normal.Fungsi penurunan sel pankreas yang bertanggungjawab untuk sintesis insulin membuka pintu kepada diabetes mellitus jenis II.
Tisu otot merupakan tempat utama rintangan insulin periferal; namun, semasa aktiviti fizikal tisu ini kehilangan pergantungannya pada insulin dan glukosa dapat memasuki sel otot walaupun terdapat tahap insulin yang sangat rendah.
, kortisol dan glukagon, mampu menyaingi tindakan insulin, sehingga dapat menentukan daya tahan insulin ketika hadir secara berlebihan (seperti biasanya terjadi pada sindrom Cushing).
Cara-cara di mana hormon-hormon ini menentang insulin adalah yang paling berbeza: sebagai contoh, mereka boleh bertindak terhadap reseptor insulin dengan mengurangkan bilangannya (ini adalah kes GH), atau pada transduksi isyarat yang dicantumkan oleh ikatan reseptor-insulin ( tindakan biologi terakhir ini terdiri daripada pengagihan semula pengangkut glukosa GLUT4 * dari petak intraselular ke membran plasma; semua ini memungkinkan untuk meningkatkan bekalan glukosa, malah bekalan hormon eksogen ini (misalnya kortison atau hormon pertumbuhan) dapat menentukan ketahanan insulin. Mungkin ada juga penyebab genetik yang disebabkan oleh mutasi pada reseptor insulin. Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan kes, penyebab ketahanan insulin tidak dapat ditentukan dengan jelas.
Sebagai tambahan kepada komponen keturunan yang tidak dapat dielakkan, dalam kebanyakan kes, ketahanan insulin mempengaruhi orang yang terkena penyakit dan keadaan seperti hipertensi, obesiti (khususnya android atau perut), kehamilan, hati berlemak, sindrom metabolik, penggunaan steroid anabolik, aterosklerosis, sindrom ovarium polikistik, hiperandrogenisme dan dislipidemia (nilai tinggi tiglycerides dan kolesterol LDL yang berkaitan dengan penurunan jumlah kolesterol HDL). Keadaan ini, yang berkaitan dengan komponen genetik yang tidak dapat dielakkan, juga mewakili kemungkinan penyebab / akibat ketahanan insulin dan penting untuk diagnosisnya.
.
Kadang-kadang kurva glisemik klasik juga digunakan, yang di mana ketahanan insulin menunjukkan kecenderungan yang agak normal, hanya untuk menunjukkan - setelah beberapa jam - penurunan glikemia yang cepat (disebabkan oleh hiperinsulinemia).
. Juga berguna adalah alat bantu yang mampu mengurangkan atau melambatkan penyerapan usus dalam gula (suplemen acarbose dan serat seperti glucomannan dan psyllium). Beberapa ubat yang digunakan dalam rawatan diabetes, seperti metformin, juga terbukti berkesan dalam rawatan " ketahanan insulin; bagaimanapun, sangat penting untuk campur tangan terlebih dahulu pada diet dan tahap aktiviti fizikal, menggunakan terapi ubat hanya apabila perubahan gaya hidup tidak mencukupi.* Sel tisu otot dan lemak "menyerap" glukosa darah melalui membran plasma. Ini adalah proses penyebaran difasilitasi yang dilakukan oleh keluarga pengangkut glukosa, sebahagiannya hadir secara konstitusional pada permukaan sel (GLUT1) dan sebahagiannya ditranslokasi pada membran sebagai tindak balas terhadap rangsangan yang berbeza (GLUT4). Di antara rangsangan ini, yang paling kuat dan dikenali ditunjukkan oleh insulin.
