Masih belum jelas apakah sebab-sebab yang tepat yang menyebabkan timbulnya nefropati diabetes dan evolusi terhadap kegagalan buah pinggang. Pada masa ini, diasumsikan bahawa beberapa faktor, termasuk hiperglikemia, hipertensi arteri dan pengangkutan natrium sel yang berubah, yang ditambahkan pada kecenderungan genetik bawaan, adalah elemen utama yang menyokong permulaan nefropati diabetes.
KONSEP KUNCI
Pada peringkat buah pinggang, tiga proses asas berlaku dalam dua juta nefron yang terdapat di sekitar setiap buah pinggang:
- penapisan: berlaku di glomerulus, sistem kapilari yang sangat khusus yang membolehkan semua molekul kecil darah melewati pra-air kencing, menentang hanya aliran protein plasma dan sel darah
- penyerapan semula dan rembesan: ia berlaku di sepanjang sistem tiub dengan tujuan menyerap semula dari pra-air kencing semua bahan yang terlalu banyak disaring (contohnya glukosa, yang tidak dapat diturunkan oleh badan dalam air kencing) dan untuk meningkatkan "perkumuhan yang tidak disaring secara tidak mencukupi.
Oleh kerana pelbagai proses patologi (radang, cicatricial, hipertensi ...) jejaring saringan glomerular dapat melebar: kapilari glomerulus sehingga mengeluarkan komponen darah yang biasanya tersimpan: ini adalah kes protein, yang akibatnya terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam air kencing. Dalam kes ini kita membincangkan proteinuria atau makroalbuminuria (albumin adalah protein plasma utama).
Penapisan glukosa dan protein yang berlebihan pada tahap glomerular menyebabkan kerosakan buah pinggang progresif yang mengalami kegagalan buah pinggang. Di bawah ini kami menerangkan mekanisme patogenetik yang membawa kepada kemunculan kerosakan ini.
Unsur patogenetik nefropati diabetes diwakili oleh:
- Hiperfiltrasi glomerulus: ia dianggap sebagai faktor pertama yang bertanggungjawab untuk glomerulopati pada diabetes jenis I
- Perubahan struktur membran bawah tanah glomerular: ekspresi kerosakan mikroangiopatik yang juga berlaku pada organ dan sistem lain
1) HYPERGLYCEMIA
↓
Peningkatan penapisan glukosa pada tahap glomerular
↓
Peningkatan penyerapan glukosa dan natrium tiub
(Penyerapan semula glukosa pada tahap tubulus berbelit proksimal terjadi melalui cotransport Na + / glukosa, sehingga akan ada peningkatan volume dan dengan itu dalam tekanan darah)
____________|____________
| |
Peningkatan jumlah darah dan tekanan darah
↓
rangsangan reseptor regangan atrium dengan peningkatan rembesan ANP peptida natriuretik atrium
↓
vasodilatasi arteriol aferen (ke glomerulus)
Pengurangan jumlah natrium yang mencapai makula padat
↓
vasodilatasi arteriol aferen dan vasokonstriksi arteriol eferen dengan pembebasan antitrombin II|_______________________|
↓
peningkatan tekanan glomerular dan kadar penapisan glomerular
↓
bertanggungjawab untuk permulaan sindrom nefrotik: awalnya proteinuria selektif tanpa hematuria + hypoalbuminemia dan edema + hiperlipidemia dan lipiduria
↓
lebihan fungsi nefron dengan kerosakan akibat kehausan dan pengaktifan fenomena keradangan → evolusi ke arah kegagalan buah pinggang kronik
2) HYPERGLYCEMIA
_____________________________|______________________________
|
pengaktifan laluan poliol
||
pembentukan produk glycation maju
||
pembentukan radikal bebas oksigen
||
pengaktifan laluan protein kinase C
|___________________________________________________________
↓
peningkatan kebolehtelapan vaskular dan perubahan histologi dengan sintesis matriks protein yang tinggi pada tahap glomerular dan sklerosis berikutnya
↓
pengurangan kebolehtelapan kapilari dan permukaan penapisan
↓
pengurangan kadar penapisan glomerular hingga kegagalan buah pinggang
Tonton videonya
- Tonton video di youtube
Artikel lain mengenai "Nefropati Diabetik: Punca dan Patofisiologi"
- Nefropati diabetes
- Nefropati diabetes: Gejala dan Terapi
