Oleh itu, program pengkondisian dapat didefinisikan sebagai "memadai" jika memenuhi keperluan sebenar orang yang dikandungnya.
Ini tidak bermaksud bahawa latihan yang dilakukan dalam rejim aerobik tidak digalakkan di lebih kurang semua gim, pusat kecergasan dan / atau pemulihan fungsional, atau makmal fisiologi.
Secara objektif, cadangan ini harus lebih "dipertimbangkan" daripada yang mungkin dibayangkan oleh seseorang.
Dalam artikel ini kita akan cuba menjelaskan mekanisme hemodinamik yang berkaitan dengan senaman aerobik, seperti proses utama tindak balas adaptif dan faedah akibat yang diberikan oleh latihan jenis ini dalam jangka masa panjang.
berkenaan dengan perlindungan bersama.
Rawatan sukan atau latihan boleh sangat berbeza antara orang yang sihat atau sakit, bergantung pada patologi yang dijumpai. Walau bagaimanapun, proses hemodinamik dan kardiorespirasi sama.
Sekarang diketahui bahawa ketidakaktifan adalah salah satu faktor risiko utama timbulnya penyakit kardiovaskular: senaman aerobik biasa dikaitkan dengan toleransi yang lebih tinggi terhadap keletihan dan peningkatan keadaan hidup seharian, serta peningkatan komposisi badan. Semua perubahan ini disebabkan oleh tindak balas pusat atau jantung yang lebih baik terhadap latihan.
- untuk penyediaan hemodinamik untuk senaman aerobik adalah:- Kadar degupan jantung;
- Isipadu tembakan;
- Keluaran jantung;
- Perbezaan artero-vena dalam O2;
- Tekanan darah dan aliran darah;
- Kadar-Tekanan;
- Tekanan Produk Dinding;
- Maks. VO2
Jumlah kitaran, dalam satuan waktu, disebut Denyut Jantung (HR) atau Denyut Jantung (HR) dan dinyatakan dalam denyutan per minit (bpm).
HR menyumbang kepada peningkatan kerja jantung semasa latihan akut.
Latihan yang dilakukan secara berkala menyebabkan pengurangan permintaan O2 terhadap miokardium pada waktu rehat dan semasa bersenam, dan juga mendorong penurunan HR rehat sekitar 10 bpm, mungkin disebabkan oleh penyesuaian Sistem Saraf Otonomi (ANS).
Walau bagaimanapun, pada individu yang tidak terlatih, HR memainkan peranan penting dalam meningkatkan kerja jantung semasa latihan secara beransur-ansur.
Selain itu, kadar denyut jantung maksimum (HRmax) tetap tidak berubah atau turun sedikit - 3 hingga 10 bpm - selepas penyejukan aerobik yang berpanjangan; pengubahsuaian terakhir ini mungkin disebabkan oleh dua faktor adaptif: hipertrofi jantung eksentrik yang disebabkan oleh peningkatan ketebalan rongga ventrikel dan penurunan aktiviti bersimpati.
neuro-hormonal).
Latihan aerobik yang kerap menyebabkan hipertrofi jantung eksentrik, di mana dinding jantung - terutamanya ventrikel kiri - peningkatan ketebalan dan menjauh dari pusat geometri ideal dari ruang jantung, kerana peningkatan radius, biasanya <56 mm.
Contohnya, diameter dalam "End-Diastol" (end-diastolik) ventrikel kiri dalam subjek terlatih boleh mengukur hingga 55 mm, sedangkan pada subjek yang tidak aktif juga dapat kurang dari 45 mm.
Pada subjek yang dikondisikan, pecahan ejeksi - peratusan darah yang benar-benar dipompa ke dalam peredaran darah, sekitar 70% - lebih besar daripada pada pesakit yang tidak aktif, yang menyebabkan penurunan HR - memandangkan permintaan untuk O2 ke miokardium menurun pada sub-maksimal senaman.
Walau bagaimanapun, peningkatan jumlah strok yang disebabkan oleh latihan kronik membolehkan individu yang cenderung untuk bersenam dengan kadar kerja mutlak yang sama tetapi dengan HR yang lebih rendah, mengurangkan permintaan O2 miokardium dalam latihan sub-maksimal.
Selanjutnya, perlu diperhatikan bahawa peningkatan pecahan ejeksi masih meningkat relatif sedikit, sekitar 5-10% semasa latihan maksimal.
untuk mengekstrak dan menggunakan O2.
Latihan aerobik kronik mendorong hiperplasia dan kapilari mitokondria untuk setiap serat otot dan unit motor, oleh itu ini membawa kepada peningkatan keupayaan untuk mengekstrak dan menggunakan O2 yang beredar dalam aliran darah.
Berpikir dari segi kecergasan kardiorespirasi, penyelidikan mengesahkan bahawa perbezaan AV O2 serupa pada individu terlatih dan tidak terlatih pada tahap latihan sub-maksimal, umumnya <70% HR atau 56% VO2 max, sementara, pada peratusan yang lebih tinggi, perbezaan AV O2 nampaknya menjadi lebih tinggi dalam mata pelajaran terlatih (155ml / L) dan bukannya subjek yang tidak teratur (135ml / L).
dan begitu juga sebaliknya.Kekuatan yang diperlukan aliran untuk masuk ke dalam arteri dapat dinyatakan dalam tekanan, sama dengan yang terkesan olehnya oleh kontraksi jantung dan yang, seperti yang dilihat, juga bergantung pada jumlah darah yang terkandung di dalam sistem. vaskular.
Namun, selain volume yang beredar, resistensi periferal juga penting dalam menentukan tahap tekanan darah.
Sebenarnya, tekanan darah dapat dinyatakan seperti berikut:
- BP bermaksud ≈ CO x Ts Pr
di mana:
- BP bermaksud = tekanan darah arteri min CO = output jantung
- TsPr = Jumlah ketahanan Periferal sistemik.
Semasa bersenam, tekanan sistolik meningkat hampir secara linier kepada kerja jantung dan VO2, dan pada masa yang sama vasokonstriksi berlaku di kawasan tertentu badan (contohnya kawasan splanchnic) dan vasodilasi pada yang lain (misalnya otot rangka dan miokardium).
Pengendalian utama tekanan darah diatur oleh penyesuaian TsPr, disertai dengan mekanisme saraf di arteri perifer, oleh pelepasan bahan "tempatan" yang disebut faktor relaksasi yang berasal dari endotel, dan oleh perubahan dalam kimia tempatan (suhu dan ion hidrogen, adenosin dan kepekatan ion kalium).
Dengan merujuk pada hubungan antara output jantung dan TsPr, kajian yang dilakukan menunjukkan bahawa ini berkadar terbalik, yang oleh itu menjelaskan mengapa tekanan sistolik meningkat semasa latihan progresif pada individu yang kelihatan sihat kerana "peningkatan magnitud dalam" output jantung, yang mana ia tumbuh seiring dengan penurunan TsPr dan sebaliknya.
Selanjutnya, dengan memfokuskan pada kerja submaximal keadaan mapan, kita perhatikan bahawa individu yang dikondisikan menunjukkan variasi yang serupa dalam nilai tekanan darah sistolik dengan individu yang tidak terlatih.
Berkaitan dengan VO2 max, tekanan darah sistolik lebih rendah daripada yang terlatih daripada yang tidak terkondisi, dan, pada individu dengan hipertensi tahap pertama, senaman aerobik biasa menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik dari 6.0 hingga 8.0 mmHG pada waktu rehat.
oleh arteri koronari, yang berjumlah kira-kira tiga kali yang dimakan oleh otot rangka pada waktu rehat.Akibatnya, jantung bertindak balas dengan meningkatkan aliran darah. Sebenarnya, semasa latihan fizikal, aliran darah koronari dapat meningkat dari 250 ml / min menjadi 1000 ml / min, oleh itu 4 kali keadaan rehat.
Faktor utama yang mempengaruhi permintaan dan penggunaan O2 dalam miokardium adalah degupan jantung, ketebalan ventrikel kiri dan pra-penguncupannya, dan kontraktilitas miokardium.
Walau bagaimanapun, kecuali kadar jantung, sangat sukar untuk mengira dua parameter lain di kebanyakan makmal fisiologi latihan.
Oleh itu, bermula dari kesukaran logistik ini, banyak penyelidik dalam beberapa tahun kebelakangan ini telah berusaha untuk mengatasi halangan ini, secara ilmiah menunjukkan bahawa produk antara degupan jantung dan tekanan sistolik adalah indeks yang sangat spesifik untuk menganggarkan permintaan O2 terhadap miokardium.
Indeks ini dipanggil Product-Pressure Product (RPP).
Jadi:
- Kadar Tekanan Produk = HR x Tekanan Sistolik
Secara fisiologi, semasa latihan, RPP meningkat berkadar langsung dengan peningkatan HR dan tekanan sistolik.
Walaupun selepas banyak latihan aerobik, RPP meningkat sedikit; bagaimanapun, besarnya kenaikan itu tidak sebanding dengan nilai pra-latihan, dan kenaikan ini disebabkan oleh penyesuaian kronik pada kadar denyutan jantung dan tekanan sistolik.
Respons normal terhadap latihan menghasilkan RPP 25,000 atau lebih tinggi.
Kepentingan dalam penerapan indeks anggaran ini meningkat secara eksponensial bagi subjek dengan penyakit kardiovaskular (CAD, angina, stenosis koronari, arteriopati periferi, dll.), Kerana ia mudah digunakan dan ketepatan yang sangat tinggi.
adalah mustahak untuk perancangan dan preskripsi kesihatan jantung yang betul.
