Pankreas endokrin mempunyai pelbagai jenis sel termasuk:
- Sel yang bertanggungjawab untuk pengeluaran hormon glukagon, yang merangsang pengeluaran glukosa oleh sel hati (hati), oleh itu mempunyai kesan hiperglikemik (meningkatkan gula darah).
- Sel-sel Β yang menghasilkan insulin, yang mempunyai kesan hipoglikemik (menurunkan gula darah), kerana ia menentukan pengambilan glukosa darah (terdapat dalam darah) oleh sel-sel dan menghambat pengeluarannya oleh hati.
Oleh itu, tindakan sinergistik insulin dan glukagon memungkinkan untuk mengatur gula dalam darah, mengekalkannya pada nilai fisiologi antara 70 hingga 110 mg / dl. Ringkasnya, apabila ada keperluan untuk glukosa (sumber tenaga utama) oleh sel, glukagon menyebabkan ini dihasilkan oleh hati dan dimasukkan ke dalam peredaran (gula darah meningkat) dan kemudian diambil oleh sel yang menggunakannya. Terima kasih kepada insulin (yang menyebabkan hipoglikemia).
(gliserol yang tergabung dalam molekul trigliserida) dan protein (yang menentukan penurunan berat badan haiwan). Selanjutnya, terdapat polifagia (peningkatan selera makan), kerana insulin juga bertanggungjawab untuk "pengaktifan" pusat kenyang ", yang , dengan ketiadaan hormon ini, tidak diaktifkan dan oleh itu menyebabkan selera makan berterusan yang menyebabkan peningkatan gula darah.
Pada tahap ginjal, secara amnya, glukosa melewati saringan ginjal dan kemudian diserap kembali, oleh ginjal, oleh tubulus konvolusasi proksimal yang disebut. Sekiranya kepekatan glukosa dalam darah berlebihan (hiperglikemia ditandai), seperti yang berlaku pada diabetes, ginjal tidak lagi dapat menyerap semua glukosa, yang oleh itu mengalir sebahagiannya dalam air kencing (glikosuria). Menjadi molekul aktif osmotik (ia menarik air), glukosa menghalang penyerapan semula air oleh buah pinggang, mengakibatkan poliuria (peningkatan pengeluaran air kencing).
Sebaliknya, kehilangan air yang berlebihan dengan air kencing menyebabkan hipotensi (tekanan rendah) yang, selain memberi kesan negatif pada pelbagai organ, termasuk ginjal, merangsang haiwan untuk mengambil banyak air (polydipsia).
(pengaburan lensa dengan kehilangan penglihatan) mungkin merupakan komplikasi yang paling kerap berlaku, yang berlaku pada anjing dengan diabetes mellitus. Perubahan lensa (bahagian mata) berlaku kerana hiperglikemia berterusan menentukan pengumpulan karbohidrat dalam lensa (kristal) yang secara tidak langsung menyebabkan pecahnya serat lensa itu sendiri.
Ketoasidosis diabetes (DKA) mungkin merupakan komplikasi paling serius yang boleh didapati, dalam kebanyakan kes, pada haiwan di mana tidak diketahui bahawa mereka menderita diabetes mellitus dan oleh itu tidak menjalani terapi. Kekurangan insulin yang berpanjangan menentukan, dari masa ke masa , penggunaan lipid yang lebih besar untuk menghasilkan tenaga dengan mengorbankan karbohidrat. Ini membawa kepada penghasilan, kemudian pengumpulan, badan keton yang beredar yang menyebabkan asidosis metabolik (haiwan itu menderita halitosis: nafas yang terasa seperti aseton). Kemudian apabila keton mencapai kepekatan sedemikian sehingga tidak lagi diserap oleh buah pinggang, mereka mencurahkan ke dalam air kencing (ketonuria), meningkatkan diuresis dan perkumuhan elektrolit (natrium, kalium, magnesium). Perubahan metabolik yang disebabkan oleh DKA boleh membahayakan nyawa haiwan secara serius.
Neuropati diabetes juga merupakan akibat yang biasa terjadi pada kucing yang menderita diabetes mellitus. Walaupun penyebabnya belum difahami sepenuhnya, komplikasi ini timbul dengan kekurangan motor (kucing, semasa berjalan, menyokong hock), kelemahan, koordinasi dan kekurangan refleks.
Akhirnya, sebagai akibat daripada semua perubahan metabolik yang disebabkan oleh diabetes mellitus yang tidak dirawat, kita boleh mengalami komplikasi seperti pankreatitis (radang pankreas), lipidosis hepatik (pengumpulan lipid di hati), retinopati (penyakit retina), bakteria jangkitan dan glomerulonefropati. (patologi buah pinggang).
