Pengenalan
Platelet atau trombosit adalah unsur darah terkecil, dengan bentuk diskoid dan diameter antara 2 dan 3 µm. Tidak seperti sel darah putih (atau leukosit) dan sel darah merah (atau eritrosit), platelet bukanlah sel sebenar, tetapi serpihan sitoplasma megakaryosit yang terletak di sumsum merah. Ini, pada gilirannya, berasal dari prekursor yang disebut megakaryoblasts dan muncul sebagai sel multinuklear besar (diameter 20 hingga 15 nm), yang setelah pelbagai peringkat pematangan mengalami fenomena pemecahan sitoplasma, yang berasal dari 2000 hingga 4000 platelet. Akibatnya, trombosit tidak mempunyai nukleus (seperti sel darah merah) dan struktur seperti retikulum endoplasma dan radas Golgi; namun, mereka dibatasi oleh membran, yang menjadikan setiap platelet bebas dari yang lain, dan memiliki butiran, pelbagai organel sitoplasma dan RNA.
Seperti yang dijangkakan, dimensi platelet sangat kecil; walaupun demikian struktur dalaman mereka sangat kompleks, kerana mereka campur tangan dalam proses biologi yang sangat penting yang disebut haemostasis [haima, darah + stasis sekatan]. Bersinergi dengan enzim pembekuan, platelet membenarkan aliran darah dari cecair ke keadaan pepejal, membentuk sejenis palam (atau trombus) yang menghalang titik-titik kapal yang cedera.
Nilai normal dalam darah
150,000 hingga 400,000 platelet biasanya terdapat dalam satu mililiter darah. Kehidupan rata-rata mereka adalah 10 hari (dibandingkan dengan 120 untuk sel darah merah), pada akhir yang fagositosis atau dimusnahkan oleh makrofag, terutama di hati dan limpa (pada yang terakhir terdapat kira-kira satu pertiga dari jumlah massa platelet) Setiap hari dari 30,000 hingga 40,000 platelet per mm3 dihasilkan; jika perlu, sintesis ini dapat meningkat 8 kali ganda.
Struktur platelet
Struktur platelet sangat kompleks, sehingga hanya dapat diaktifkan sebagai tindak balas terhadap rangsangan yang tepat dan tepat; jika ini tidak berlaku, pengumpulan platelet dalam keadaan yang sangat tidak diperlukan, atau kecacatan pada saat memerlukan, akan membawa akibat yang sangat serius bagi organisma (trombogenesis patologi dan pendarahan).
Oleh kerana pembekuan darah yang salah memainkan peranan penting dalam genesis strok dan serangan jantung, mekanisme biologi yang mengendalikannya masih menjadi subjek banyak kajian.
Platelet selalu ada dalam peredaran, tetapi diaktifkan hanya apabila terdapat kerosakan pada dinding sistem peredaran darah.
Struktur platelet, serta bentuk dan isipadu mereka, sangat berubah sehubungan dengan tahap dan tahap aktiviti. Dalam bentuk tidak aktif, platelet terdiri daripada bahagian pucat (hyalomer) dan bahagian tengah yang lebih bias (kromomer), kaya dengan butiran yang mengandungi protein pembekuan dan sitokin. Membran sel kaya dengan molekul protein dan glikoprotein, yang bertindak sebagai reseptor dengan mengatur interaksi platelet dengan persekitaran sekitarnya (lekatan dan agregasi).
Pembekuan dan platelet
Platelet hanyalah sebilangan besar pelakon yang terlibat dalam proses pembekuan. Berikutan kecederaan saluran darah, pembebasan beberapa bahan kimia oleh sel endotel, dan pendedahan kolagen dinding yang rosak, menentukan pengaktifan platelet (endotelium adalah tisu lapisan tertentu permukaan dalaman saluran darah , yang dalam keadaan normal memisahkan serat matriks kolagen dari darah mencegah lekatan platelet).
Platelet dengan cepat melekat pada kolagen yang terdedah di dinding yang rosak (lekatan platelet) dan diaktifkan dengan melepaskan bahan tertentu (disebut sitokin) ke kawasan lesi. Faktor-faktor ini mendorong pengaktifan dan penyatuan platelet lain, yang bergabung membentuk plag rapuh, apa yang disebut trombus putih; lebih-lebih lagi, mereka membantu memperkuat vasokonstriksi tempatan yang sebelumnya dipicu oleh beberapa zat paracrine, yang dilepaskan oleh endotelium yang cedera dengan tujuan untuk mengurangkan aliran darah dan tekanan. Kedua-dua reaksi dimediasi oleh pembebasan zat yang terkandung dalam beberapa butiran platelet, seperti serotonin, kalsium, ADP dan faktor pengaktifan platelet (PAF). Yang terakhir ini memicu jalur isyarat yang mengubah fosfolipid membran platelet menjadi tromboksana A2, yang mempunyai tindakan vasokonstriktif dan mempromosikan agregasi platelet.
Platelet sangat rapuh: beberapa saat selepas cedera kapal yang mereka gabungkan dan pecah, melepaskan kandungan butirannya ke dalam darah sekitarnya dan memihak kepada pembentukan gumpalan.
"Pengumpulan trombosit mesti" jelas dibatasi untuk mengelakkan plag platelet meluas ke kawasan yang tidak terjejas oleh kerosakan endotel; lekatan platelet ke dinding saluran yang sihat dengan demikian dibatasi oleh pembebasan NO dan prostacyclin (eicosanoid).
Palam platelet utama disatukan pada fasa seterusnya, di mana serangkaian tindak balas dengan cepat mengikuti satu sama lain
Sementara di satu sisi prostacyclin yang dilepaskan oleh sel-sel endotelium yang sihat menghalang lekatan platelet, di sisi lain badan kita mensintesis antikoagulan - seperti heparin, antithrombin III dan protein C - untuk menyekat dan mengatur beberapa reaksi yang terlibat. lata pembekuan, yang semestinya terhad kepada kawasan yang cedera.
Fasa vaskular → pengurangan lumen vaskular
Penguncupan otot vaskular
Vasokonstriksi periferal
Fasa platelet → pembentukan palam platelet
Keahlian
Perubahan bentuk
Degranulasi
Pengumpulan
Fasa pembekuan → pembentukan bekuan fibrin:
Lata reaksi enzimatik
Fasa fibrinolitik → pembubaran bekuan:
Pengaktifan sistem fibrinolitik
Platelet memainkan peranan penting dalam "menghentikan" pendarahan, tetapi mereka tidak secara langsung campur tangan dalam pembaikan kapal yang rosak, yang disebabkan oleh proses pertumbuhan dan pembelahan sel (fibroblas dan sel otot licin vaskular). Setelah kebocoran diperbaiki, bekuan larut dengan perlahan dan mundur dengan tindakan enzim plasmin yang terperangkap di dalam bekuan.
Ujian Pistrine dan darah
- PLT: bilangan platelet, bilangan platelet setiap isipadu darah
- MPV: jumlah isipadu platelet
- PDW: lebar pengedaran jumlah platelet (indeks anisositosis platelet)
- PCT: atau hematokrit platelet, jumlah darah yang ditempati oleh pistrin
