Keradangan

NSAID dan keradangan - Keradangan dan sistem imun

Dengan keradangan atau phlogosis kita bermaksud kumpulan modifikasi yang berlaku di daerah organisma yang terkena kerosakan intensiti sedemikian rupa sehingga tidak mempengaruhi daya hidup semua sel di daerah itu. Kerosakan tersebut disebabkan oleh: agen fizikal (trauma, panas), agen kimia (asid, dll.), Agen toksik dan agen biologi (bakteria, virus, dll.). Tindak balas terhadap kerosakan diberikan oleh sel-sel yang bertahan dari tindakannya. Keradangan adalah reaksi tempatan.

Gejala keradangan yang paling penting (kardinal) adalah haba (kenaikan suhu tempatan kerana peningkatan vaskularisasi), ketumbuhan (bengkak disebabkan oleh pembentukan eksudat), getah (kemerahan dikaitkan dengan "hiperemia aktif), sakit (sakit yang disebabkan oleh mampatan dan rangsangan yang kuat dari penghentian deria oleh agen keradangan dan oleh komponen eksudat) dan functio laesa (gangguan fungsi kawasan yang terjejas).

Sebagai tambahan kepada keradangan akut kerana permulaan yang tiba-tiba dan penyelesaian yang cepat atau bahkan angiophlogosis kerana berlakunya fenomena vaskular-hematik yang disebutkan di atas, terdapat juga keradangan kronik yang lebih lama disebut histoflogosis kerana kelaziman fenomena tisu yang jelas, yang disebabkan oleh penghijrahan dalam tisu sel mononuklear darah (monosit dan limfosit), pada sel darah vaskular yang dalam kes ini mungkin juga sama sekali tidak hadir. Ini adalah skemaisasi sederhana, berguna di bawah aspek didaktik, kerana keradangan akut tidak selalu pendek -kehidupan.Peradangan kronik mungkin berlaku atau menjadi keradangan akut sejak awal. Di bawah aspek etiologi telah lama diketahui bahawa beberapa agen secara selektif mendorong tindak balas keradangan kronik, tetapi baru-baru ini telah ditunjukkan bahawa jenis tindak balas "satu atau yang lain dipicu di bawah aspek patogenetik oleh pelepasan istimewa dari dua kategori tertentu sitokin: jenis I (atau TH1) dan jenis 2 (atau TH 2).

Angiophlogosis

Ini pada dasarnya terjadi sesuai dengan peredaran mikro, iaitu bahagian periferal dari sistem peredaran darah. Ini adalah daerah vaskular yang merangkumi rangkaian limfatik terminal, yang bertanggungjawab secara fisiologi untuk membekalkan oksigen dan zat pemakanan ke tisu dan untuk penyingkiran karbon dioksida dan katabolit. Apabila rangsangan keradangan menyentuh kawasan "mana-mana organ, sebahagian sel menjadi nekrosis atau kurang lebih teruk akibatnya bahawa serpihan selular yang terbentuk juga merupakan rangsangan phlogogenik lebih lanjut untuk sel-sel yang Akibatnya, serangkaian peristiwa berlaku yang melibatkan peredaran mikro:

1. vasokonstriksi jangka masa yang sangat pendek (10-20 saat.), dimediasi oleh cabang simpatik sistem saraf vegetatif (pelepasan katekolamin); mungkin juga hilang dan tidak memainkan peranan penting.
2. vasodilatasi, disebabkan oleh kelonggaran sel otot licin yang terdapat di dinding arteriol terminal.
3. hiperemia aktif, bergantung pada keruntuhan spinkter preapillary dan pelebaran dinding arteriol, yang memungkinkan aliran darah yang lebih besar ke peredaran mikro menyebabkan munculnya gejala kalori dan rubor.
4. hiperemia pasif disebabkan oleh kelajuan pergerakan darah dalam peredaran mikro
5. penghijrahan (diapedesis) leukosit, iaitu kebocoran sel-sel ini dari petak darah ke ruang ekstravaskular di mana ia dipanggil oleh sitokin tertentu yang diberi aktiviti kemotaktik yang disebut kemokin dan oleh banyak faktor kemotaktik lain.
6. pembentukan eksudat, yang terdiri daripada bahagian cair dan sel-sel yang terampai di dalamnya. Bahagian cecair darah keluar dari pembuluh darah kerana peningkatan tekanan hidrostatik, disebabkan oleh hiperemia dan akibat penurunan tekanan koloidosmotik kerana pengurangan kepekatan protein plasma yang terkumpul di luar kapal, mereka menyumbang kepada tarikan air di sini. Kehadiran eksudat menentukan pembentukan edema keradangan dan bertanggungjawab untuk gejala tumor.
7. fagositosis serpihan selular dan mikroorganisma oleh fagosit yang diikuti oleh penyelesaian atau kronisasi proses keradangan.

Pengantara kimia keradangan

Mereka diwakili oleh banyak molekul yang mencetuskan, mengekalkan dan bahkan membatasi modifikasi peredaran mikro yang dijelaskan di atas. Sebahagian daripadanya terkandung dalam organel sel dari mana ia dilepaskan hanya jika sel dicapai oleh rangsangan keradangan (mediator preformed), yang lain disintesis dan dirembeskan berikutan derepresi gen yang dipicu oleh rangsangan keradangan (mediator yang baru disintesis) dan yang lain terbentuk di darah dari prekursor tidak aktif (pengantara fasa bendalir).
Banyak sel terkumpul dalam fokus keradangan yang menjalankan pelbagai fungsi, yang utama adalah:

• mereka menyumbang dengan penghasilan sitokin dan pengantara kimia lain untuk genesis, pemeliharaan, modulasi dan, akhirnya, untuk penyelesaian proses keradangan;
• mereka menyumbang secara langsung kepada penghapusan banyak agen phlogogenic melalui proses fagositosis;
• mereka mewakili titik hubungan antara fokus keradangan dan tindak balas imun badan.

Sel-sel yang terlibat dalam proses keradangan adalah sel mast, granulosit basofilik, granulosit neutrofil, granulosit eosinofilik, monosit / makrofag, sel NK, platelet, limfosit, sel plasma, endotheliocytes, fibroblas.

Pembentukan eksudat

Akibat daripada peningkatan kebolehtelapan kapilari, peningkatan tekanan hidrostatik dan halangan terhadap saliran limfa, eksudat terbentuk, iaitu laluan bahagian cecair plasma dari vaskular ke petak interstisial yang melibatkan pengumpulan cecair di "interstitium yang diberi nama edema radang. Eksudat yang mempunyai pH berasid kerana adanya asid laktik, terdiri dari bahagian cair dan bahagian sel. Bahagian cair berasal dari plasma dan mengandungi protein, asid nukleik, fosfolipid. Bahagian sel berbeza dalam komposisi bergantung pada jenis eksudat dan diwakili oleh sel darah siri putih, terutamanya sel polimorfonuklear yang melintasi dinding kapilari dengan diapepesis. Pelbagai jenis eksudat dibezakan (serous, sero-fibrinous, catarrhal atau mukosa fibrinous, mucopurulent, purulent, hemorrhagic, nekrotik-hemorrhagic, allergik) setiap ciri jenis keradangan akut tertentu.

Evolusi dan hasil keradangan akut

Hasil proses keradangan boleh terdiri daripada tiga jenis:

1. nekrosis, disebabkan oleh pemusnahan sel yang dikendalikan oleh enzim lisosom yang merosakkan bukan sahaja mikroorganisma tetapi juga tisu, menyebabkan kematian tisu.
2. kronisasi, yang berlaku apabila reaksi phlogistik belum sepenuhnya menghilangkan agen phlogogenic.
3. penyembuhan (bahagian cairan eksudat diserap semula semasa leukosit menjalani kematian sel yang diprogramkan setelah menelan dan memusnahkan agen phlogogenic)

Keradangan kronik atau histoflogosis

Keradangan kronik proses keradangan, kerana kurangnya penghapusan agen phlogogenic bukan satu-satunya cara permulaan keradangan kronik kerana ini dapat terjadi sejak awal kerana:

• ciri-ciri tertentu dari beberapa agen phlogogenic dan khususnya ketahanannya terhadap mekanisme pembunuhan intraselular;
• pengeluaran khas sitokin jenis I.

Apabila "keradangan akut menjadi kronik, pertama terdapat penurunan fenomena vaskular darah secara progresif dan jumlah eksudat, seperti juga terjadi dalam proses penyembuhan, sementara pada masa yang sama neutrofil digantikan oleh infiltrat selular yang terdiri terutamanya dari makrofag, limfosit, sel plasma dan sel NK yang menyusun diri di sekitar dinding vaskular seperti lengan yang mendorong pemampatannya. Akibatnya, keadaan penderitaan tisu berlaku. Selepas itu, fibroblas dapat dirangsang untuk berkembang biak dengan akibat bahawa banyak keradangan kronik memuncak dalam pembentukan tisu penghubung yang berlebihan yang merupakan apa yang disebut fibrosis atau sklerosis.Peradangan kronik terdapat di bawah aspek klinikal dalam dua bentuk yang berbeza: bukan granulomatous dan granulomatous.
Dalam keradangan bukan granulomatosa kronik, gambaran morfologi, yang diwakili oleh infiltrat limfomonosit, menunjukkan adanya sel limfosit dan sel plasma dan mengekalkan ciri yang sama seperti agen etiologi yang bertanggungjawab untuk proses tersebut.
Granulomatous campur tangan ketika mikroorganisma pelbagai jenis bertahan di fagolysosomes makrofag atau ketika produk mereka atau bahkan bahan organik atau bahkan organik yang tidak dicerna tetap berada di dalamnya.

Manifestasi keradangan sistemik

Walaupun ia adalah proses yang dilokalisasikan, organisme dipengaruhi oleh kehadirannya disebabkan oleh sitokin yang, setelah meresap ke dalam darah, mencapai semua organ sesuai dengan yang mereka berinteraksi dengan sel-sel yang mendedahkan reseptor khusus untuk mereka, merangsang fungsi tertentu Terdapat tiga phlogosis: leukositosis (peningkatan leukosit dalam darah), demam dan tindak balas fasa akut (pengubahsuaian komponen sel darah, yang mengalami perubahan kandungan proteinnya).
Secara umum, dapat dikatakan bahawa leukositosis neutrofil mencirikan angiophlogosis sementara leukositosis limfomonosit adalah tipikal histoflogosis.

Proses reparatif

Ia mempunyai tugas untuk memastikan pembentukan kesinambungan sel yang mengisi kekosongan yang terbentuk sebagai akibat dari kejadian yang merugikan dengan merangsang percambahan sel-sel yang masih hidup yang terdapat di kawasan yang cedera. Sel dibahagikan kepada: sel labil (mereka berkembang biak secara berterusan , sel stabil (mereka berpotensi untuk meniru), sel abadi (mereka tidak pernah membiak). Di pinggir lesi tisu, reaksi phlogistik akut dibuat berkat kawasan yang cedera diserang oleh fagosit, yang memusnahkan serpihan selular. Tisu granulasi terbentuk dengan segera, terdiri daripada endotheliocytes, yang membentuk tali padat yang secara beransur-ansur menerangi, sehingga darah dapat melaluinya, dan pada masa yang sama fibroblas yang akan membentuk parut berkembang biak. Rangsangan untuk percambahan endotelium dan sel-sel labil dan stabil diberikan oleh pembebasan sitokin oleh sel-sel yang masih hidup dan sel-sel keradangan.