"pengenalan
Seperti yang dijangkakan, keseluruhan sistem renin-angiotensin terutama diatur pada tingkat ginjal. Laluan renin ke dalam peredaran sebenarnya dirangsang oleh semua faktor yang menentukan hipotensi, seperti hipovolemia, penipisan natrium, vasodilasi dan faktor yang menyukainya ( glukagon, bradykinin, PGE2, PGE1). Sebaliknya, laluan renin ke dalam peredaran, dan dengannya kesan hipertensi angiotensin II, dihambat oleh hipertensi "hipertolemia," oleh hipertensi, pengekalan natrium, oleh vasokonstriksi dan oleh faktor-faktor yang disukai (mineralokortikoid, vasopressin-diuretik, yang juga mendorong hipervolemia dengan mempromosikan penyerapan semula air di buah pinggang). Akhirnya, terdapat kawalan balas balik negatif di mana pengeluaran renin dihambat oleh produknya sendiri, tepatnya angiotensin II.
Pengaturan sistem reniot angiotensin juga sangat dipengaruhi oleh aktiviti ACE, kerana angiotensin I yang dihasilkan oleh pemotongan proteolitik renin meningkatkan aktivitinya dengan tajam hanya setelah diubah menjadi angiotensin II oleh enzim yang disebutkan di atas. terutamanya dinyatakan pada tahap endotelium vaskular paru; sangat penting, ia juga bertindak pada bradykinin (yang mempunyai tindakan vasodilatory), mengubahnya menjadi produk yang tidak aktif. Tisu organisma, bagaimanapun, bukan "sasaran" angiotensin yang sederhana, tetapi mereka sendiri mampu menghasilkannya secara tempatan melalui pelbagai enzim. Di luar tindakan yang dijelaskan sejauh ini dan diketahui sejak beberapa lama, dalam beberapa tahun kebelakangan ini perhatian para penyelidik telah memfokuskan pada sistem renin-angiotensin tisu (SRA), yang terlibat dalam peristiwa seperti pembentukan plak ateromatosa dan fenomena proliferatif dinding vaskular .
Pada banyak orang, sistem renin-angiotensin yang beredar dan tisu berlebihan atau tidak normal, sehingga memainkan peranan patologi yang pada dasarnya ditandai dengan hipertensi. Dalam kes ini, ubat penghambat ACE yang digunakan, yang mengurangkan sintesis angiotensin II dan aldosteron, mengimbangi tekanan darah. Ubat-ubatan baru yang lain, sartan, mempunyai kesan yang sama dengan menyekat reseptor AT1 angiotensin.
Selain mempromosikan pengecutan sel otot licin, angiotensin - jika dihasilkan secara kronik secara berlebihan - juga merangsang hiperplasia. Oleh itu, perencat ACE digunakan dalam rawatan diabetes mikro dan makroangiopati, terima kasih juga kepada kesan vasodilatorinya yang dimediasi oleh penghambatan penurunan degradasi bradykinin (yang menyebabkan peningkatan pengeluaran oksida nitrat dan bahan vasoaktif lain, seperti EDFH, dengan kesan antiplatelet dan antiproliferatif). Peningkatan bradykinin dan kerabat lain, bagaimanapun, juga menentukan beberapa kesan sampingan khas ubat ini, seperti batuk kering dan angioedema. Ubat ini juga digunakan dalam rawatan serangan pasca jantung, kegagalan jantung kronik (mereka mengurangkan tekanan darah dan hipertrofi miokard, dan secara positif mempengaruhi pembentukan semula ventrikel setelah infark miokard) dan nefropati diabetes; juga kemungkinan kesan antitrombotik-antiatherogenik dan kegunaan yang seterusnya pencegahan sekunder penyakit jantung iskemia Sartans, sebaliknya, tidak menghalang penurunan bradykinin dan kerabat lain, dan oleh itu mempunyai kesan sampingan yang lebih sedikit.
