Kekebalan ditakrifkan sebagai kemampuan organisma - kongenital atau diperoleh - untuk menahan serangan oleh patogen dan toksin. Keupayaan sistem imun untuk mendorong proses keradangan sangat penting untuk pemulihan fungsi biologi dan kelangsungan hidup sel; namun, kemampuan ini tidak selalu bermanfaat. Sebenarnya, patologi autoimun atau reaksi alergi menyebabkan pengiktirafan anomali agen luaran dan tindak balas keradangan yang berlebihan dan berubah.
dan kebolehtelapan kapilari;Setiap fasa ini dimodulasi oleh mediator kimia: faktor lekatan antar sel, sitokin pro-radang, bradikinin, histamin, faktor pengumpulan platelet, prostanoid (prostaglandin, tromboksana dan leukotrien).
Secara umum, sistem pertahanan terbahagi kepada sistem yang membentuk kekebalan bawaan (atau tidak spesifik) dan imuniti adaptif (atau spesifik).
Kekebalan semula jadi merupakan garis pertahanan generik pertama terhadap semua agen berjangkit dan mempunyai ciri-ciri yang sudah ada dalam organisma, oleh itu cepat disebabkan selepas terdedah kepada patogen. Kekebalan adaptif, sebaliknya, mempunyai kemampuan untuk secara khusus mengenali dan memusnahkan patogen atau produk yang diproses olehnya; ia diaktifkan dalam masa yang lebih lama dan memberi ingatan kepada organisma mengenai hubungan dengan patogen asing tertentu.
Harus diingat bahawa perbezaan antara kekebalan bawaan dan diperoleh hanya bertujuan untuk menyoroti perbezaan antara dua sistem pertahanan, karena sekarang jelas bahawa sistem-sistem ini mereka tidak beroperasi secara berasingan tetapi secara konsert, saling mengaktifkan untuk memperkuat tindak balas imun dan menjadikan pemusnahan agen berjangkit berkesan.
Apakah nasib tindak balas keradangan?
- Tindak balas secara tiba-tiba membolehkan penyembuhan dan pemulihan tisu sepenuhnya dalam keadaan fisiologi;
- Tindak balas yang tertangguh menyebabkan luka pada tisu yang disebabkan oleh keradangan;
- Tindak balas yang tidak mencukupi menyebabkan "keradangan kronik kawasan yang terjejas", dengan pemusnahan tisu.
Reaksi adaptif terdiri daripada tindak balas berganda, vaskular - dicirikan oleh vasodilatasi dan kebolehtelapan kapilari dengan kebocoran eksudat - dan selular, yang dicirikan oleh pembebasan mediator kimia yang membawa kepada lisis patogen. Tindak balas tidak spesifik melibatkan pengiktirafan patogen dari bahagian makrofag, yang melepaskan interleukin-1 dan interferon-α, mematuhi sel endotel dan menyukai lekatan fagosit. Proses fagositosis disukai oleh opsonisasi patogen, dengan kata lain, oleh lapisan patogen dengan opsonin (ini adalah makromolekul tertentu yang, jika mereka menutupi patogen, meningkatkan kecekapan fagositosis kerana mereka dikenali oleh reseptor lokal tertentu pada membran fagosit).
Untuk maklumat lebih lanjut: Pertahanan Semula Jadi Terhadap Jangkitan ) tergolong dalam patogen asing tunggal;Kekebalan adaptif diartikulasikan dalam imuniti humoral - atau antibodi-dimediasi - dan dalam kekebalan yang dimediasi sel, di mana limfosit T campur tangan.
Setelah pertemuan pertama dengan patogen, organisma menghasilkan antibodi atau sitokin tertentu terhadap patogen tersebut, untuk mengkhususkan tindak balas pertahanan. Penghasilan antibodi atau sitokin oleh limfosit berlaku berikutan penyampaian antigen oleh sel APC (Antigen Mempersembahkan Sels), yang menelan agen berjangkit, mencernanya memecahnya menjadi peptida pendek dan memaparkannya di permukaannya.Jika, sebaliknya, agen berjangkit itu bersifat intraselular, limfosit sitotoksik hanya menyebabkan nekrosis sel sel yang dijangkiti.
Untuk mengetahui lebih lanjut mengenai topik tersebut, baca juga: Sistem ImunItem lain yang mungkin menarik minat anda
- Keradangan dan NSAID
- NSAID dan Prostaglandin: hubungan apa?
- NSAID - Mekanisme Tindakan, Petunjuk dan Sejarah
- NSAID - Pengelasan dan Pilihan
- NSAID: Kesan dan Kontraindikasi yang Tidak Diingini
