Kejang demam: definisi
Lebih daripada satu entiti klinikal, kejang demam merupakan varian sindromik yang mengelompokkan pelbagai jenis kejang sederhana dan / atau epilepsi. Walaupun kemungkinan anak yang mengalami sawan demam akan mengalami epilepsi agak rendah, nasihat doktor dan, mungkin, rawatan di hospital selalu penting.
Hari ini, berkat peningkatan teknik diagnostik dan terapi, kejang demam mesti dianggap sebagai bentuk jinak, yang dapat dibezakan dengan baik dari epilepsi. Perlu dinyatakan lagi bahawa akibat dari satu episod kejang demam (atau bahkan beberapa serangan yang berlanjutan dari masa ke masa) jarang, hampir tidak ada. Sebenarnya, sekiranya tiada perubahan CNS, kejang demam sederhana tidak meningkatkan risiko kematian, kerosakan otak atau keterbelakangan mental.
Dalam artikel ini, kejang demam dianalisis dari segi gejala, diagnosis, dan terapi. Mari lihat dengan lebih terperinci.
Punca
Sasaran kejang demam diwakili oleh anak yang sihat berusia antara 6 bulan dan 6 tahun, walaupun tinjauan statistik juga mendokumentasikan bayi yang lebih muda dan kanak-kanak yang lebih tua yang terkena gangguan yang sama.
Sebilangan besar kejang demam berlaku dalam 24 jam dari permulaan demam secara tiba-tiba (> 38-38.5 ° C). Penyakit telinga (misalnya otitis), serta patologi etiologi virus atau bakteria (contohnya rubella, penyakit keenam, selesema, dan lain-lain) boleh mendedahkan anak kepada risiko kejang demam.
Beberapa kes sporadis kejang demam telah dilaporkan sebagai akibat daripada patologi yang lebih serius, seperti ensefalitis atau meningitis: dalam situasi seperti itu, keadaan anak dapat merosot dalam waktu yang singkat, kerana kita berhadapan dengan penglibatan pusat sistem saraf.
- Ingat, bagaimanapun, bahawa patologi serupa dapat menyebabkan kejang walaupun tanpa demam.
Hubungan tertentu antara beberapa vaksinasi dan pecahnya kejang demam telah didokumentasikan. Beberapa vaksin - seperti vaksin tetanus-difteria-pertussis atau campak-mumps-rubella - nampaknya mendedahkan anak kepada risiko serangan demam. Dalam situasi seperti itu, krisis spastik masih disebabkan oleh demam (kesan sampingan khas dari vaksinasi pada bayi baru lahir) dan TIDAK terhadap vaksin itu sendiri.
Patogenesis kejang demam tidak difahami sepenuhnya: namun, nampaknya pertalian usia, faktor persekitaran dan kecenderungan genetik sangat terlibat.
Pendalaman: Kecenderungan genetik dan kejang demam
Walaupun terbukti bahawa keakraban memainkan peranan utama dalam etiopatogenesis kejang demam pada anak-anak, cara penularan yang tepat belum ditunjukkan. Beberapa hipotesis telah dirumuskan: nampaknya gangguan tersebut dapat ditularkan melalui mekanisme autosomal-dominan, autosomal resesif atau poligenik yang rumit. Terima kasih kepada banyak kajian oleh pertalian, 4 lokasi gen dapat dikenal pasti: FEB1, FEB2, FEB3 dan FEB4. Kajian ini mengenai pertalian mereka memungkinkan untuk mengenal pasti kedudukan kromosom tepat bagi lokus yang bertanggungjawab untuk penyakit genetik tertentu: ini adalah pendekatan yang berguna untuk penentuan dan pemetaan beberapa gen yang bertanggungjawab untuk penyakit yang ditularkan secara genetik.
Faktor-faktor risiko
Hubungan tertentu diperhatikan antara kejadian kejang demam dan beberapa faktor risiko. Subjek yang paling rentan dari sudut pandangan ini adalah:
- bayi pramatang
- kanak-kanak dengan jangkitan HSV-6 (virus Herpes jenis 6)
- kanak-kanak yang terkena jangkitan virus pada amnya
- kanak-kanak dengan ahli keluarga dengan sejarah kejang demam sebelumnya
Jelas, gangguan CNS juga menyebabkan pesakit mengalami sawan demam.
Sebagai tambahan kepada faktor risiko yang disenaraikan di atas, elemen predisposisi lain telah dikenal pasti pengulangan kejang demam. Sebilangan pesakit pediatrik, sebenarnya, cenderung mengalami kejang demam lain selepas serangan pertama; berulang episod seperti itu disukai oleh beberapa faktor risiko:
- Kejang pertama berlaku dalam tempoh 6-12 bulan dari kehidupan bayi. Dalam kes ini, kemungkinan kecil pesakit kecil itu akan mengalami sawan baru dalam setahun permulaan
- Episod pertama kejang demam disebabkan oleh demam yang rendah (<38 ° C)
- Tempoh penyitaan pertama berlangsung lebih dari 15 minit
- Kecenderungan genetik
- Kejadian kritikal bersamaan semasa penyitaan pertama
Gejala biasa
Gejala yang membezakan kejang demam berbeza mengikut keparahan penyakit. Pada kebanyakan kanak-kanak yang terkena, kejang demam bermula dengan "putaran" mata dan kekejangan anggota badan. Selepas itu, kanak-kanak kehilangan kesedaran dan, secara tidak sengaja, berulang kali mengendurkan dan merehatkan otot-otot anggota bawah dan atas. Kehilangan kawalan sfinkter dubur dan pundi kencing tidak jarang berlaku semasa fasa ini. Kejang demam, menyebabkan kesukaran bernafas, boleh menyebabkan keadaan sianotik pada bayi.
Apabila kejang demam berlangsung lebih lama dari 10-15 minit, anak juga mungkin mengalami masalah pernafasan yang teruk, mengantuk yang teruk, muntah dan leher yang kaku.
Kemunculan pelbagai episod kejang demam dalam konteks penyakit virus tunggal mesti dianggap sebagai kecemasan perubatan yang serius.
Penyiasatan
Diagnosis kejang demam dianggap agak sederhana. Siasatan dilakukan berikutan kisah episod kritikal (hampir tidak pernah diperhatikan oleh doktor!) Dan kemudian disahkan oleh pemeriksaan neurologi.
Pada kanak-kanak yang sihat, pemeriksaan neurologi mungkin berulang untuk menolak hipotesis kemungkinan - walaupun tidak mungkin - penglibatan sistem saraf pusat. Sekiranya disyaki mengalami kerosakan pada CNS (mis. Jangkitan serius, meningitis, penyakit neurologi bersamaan), disarankan tusukan lumbal (rachycentesis), selalu dilakukan setelah imbasan CT atau MRI.
Diagnosis pembezaan dengan sinkop demam adalah penting.
Ujian makmal khusus tidak ditunjukkan untuk pengesahan diagnostik.
Ensefalogram (diketahui oleh akronim EEG) kanak-kanak yang menderita satu episod kejang demam biasanya normal. Sekiranya demam belum turun, tidak dianjurkan untuk memberi pesakit kecil ini ujian diagnostik ini: perubahan suhu basal dapat mengubah ujian.
Beberapa penulis yakin bahawa EEG pada anak yang sihat tidak penting untuk diagnosis kejang demam, kerana dalam kebanyakan kes (jika tidak hampir semuanya) itu normal. Sebaliknya, penyelidik lain percaya bahawa EEG - berikutan peristiwa kejang demam - penting untuk penolakan lebih lanjut mengenai kemungkinan kerosakan pada CNS. Kami mengingatkan anda bahawa pemeriksaan EEG dapat mendedahkan anomali interkritik khusus atau tidak spesifik secara awal dan sering tidak jelas.
Terapi
Dalam kebanyakan kes, kejang demam adalah kejadian yang membatasi diri: jika tidak ada kerosakan otak yang ada sebelumnya, prognosis kejang demam sangat baik, oleh itu tidak diperlukan rawatan khusus.
Bertentangan dengan kepercayaan popular, tidak mustahak untuk segera menurunkan demam untuk menghentikan krisis demam. Oleh itu, sangat tidak dianjurkan untuk menggunakan antipiretik melalui mulut semasa penyitaan: kanak-kanak akan berisiko mati lemas. Atas sebab yang sama, disarankan untuk tidak memasukkan anak ke dalam air sejuk. Sebilangan besar kejang demam dapat diselesaikan dalam beberapa minit, tanpa menyebabkan kerosakan otak pada bayi.
Gambaran klinikal mempunyai kepentingan yang lebih serius sekiranya kejang berlangsung lebih dari 15 minit: dalam kes ini, kejang demam adalah keadaan kecemasan perubatan sepenuhnya. Dalam keadaan seperti itu, doktor akan memberikan ubat tertentu secara rektal atau intravena, untuk menghentikan kejang.Rawatan yang paling biasa adalah penggunaan benzodiazepin rektum (contohnya diazepam): ubat kuat ini mengganggu kejang, oleh itu krisis sedang berlaku.
Jelas, setelah merawat simptom utama (kejang) adalah perlu untuk meneruskan rawatan penyakit yang mencetuskan semuanya.
Prognosis
Prognosis JANGKA PENDEK adalah untuk mengulangi bentuk kejang demam.
Secara umum, setelah kejang demam pertama, risiko berulang dianggarkan sekitar 10%. Angka ini yang baru dilaporkan dipengaruhi oleh usia permulaan krisis, tahap demam dan penyakit yang mendasari. Risiko meningkat hingga 25-50% bersamaan dengan satu atau dua faktor risiko (contohnya subjek yang cenderung genetik, penampilan krisis pertama sebelum 6 bulan, dll.), sehingga 50-100% pada kanak-kanak dengan lebih daripada tiga faktor risiko.
Prognosis JANGKA PANJANG menentukan risiko degenerasi kejang menjadi epilepsi itu sendiri.
Dari apa yang dilaporkan dalam jurnal ilmiah Jurnal BJM (Penyelidikan klinikal ed.), nampaknya kemungkinan terkena epilepsi meningkat bersamaan dengan:
- sawan demam yang kompleks
- keabnormalan neurologi
- kecenderungan keluarga
- manifestasi kejang kurang dari satu jam selepas pecahnya demam.
Sekiranya tidak ada ciri-ciri yang disebutkan di atas, 2.4% kanak-kanak dengan sejarah kejang demam sebelumnya masih berisiko terkena epilepsi.
Pentadbiran phenobarbital dan sodium valproate benar-benar tidak berkesan untuk untuk mengelakkan degenerasi kejang demam dalam konteks epilepsi. Kami juga ingat kesan sampingan yang berkaitan dengan penggunaan ubat-ubatan ini secara berlebihan, yang berkaitan terutamanya dengan bidang kognitif.
Pencegahan kambuh
Rawatan profilaksis berterusan dengan ubat-ubatan antiepileptik untuk pencegahan kejang demam kambuh sangat tidak digalakkan.
Profilaksis yang disebut "sekejap-sekejap"Kejang berulang dengan benzodiazepin adalah mungkin dalam beberapa kes tertentu (contohnya usia awal yang sangat awal, kambuh yang sangat kerap, kekurangan neurologi yang sudah ada, dan lain-lain). Ubat yang paling banyak digunakan untuk tujuan ini adalah phenobarbital dan sodium valproate.
Sebaliknya yang disyorkan adalah rawatan pencegahan hipertermia: sponging air, penggunaan sementara ais di kepala dan pemberian antipiretik setiap 4-6 jam (sekiranya suhu basal di atas 37.5 ° C) adalah langkah yang sangat berguna untuk memastikan demam terkawal, terutama pada anak-anak yang terdedah kepada kejang demam .
Lebih banyak artikel mengenai "Kejang demam: Gejala, Diagnosis, Terapi"
- Kejang demam
- Kejang
- Kejang: klasifikasi, diagnosis dan terapi
- Kejang demam: Gejala, Diagnosis, Terapi