, meningkat dengan ketara pada pesakit dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kegagalan jantung.
Tidak begitu baik adalah nilai ramalan positif; ini bermaksud - terutamanya pada tahap yang berada di atas had normal - BNP hanya menunjukkan petunjuk yang tepat mengenai kehadiran patologi (risiko positif positif yang sederhana).
Tinjauan sedikit mengenai patofisiologi: BNP dirembeskan oleh ventrikel jantung sebagai tindak balas terhadap peregangan sel otot ventrikel yang berlebihan. Sel-sel otot ventrikel jantung meregang secara berlebihan apabila ruang-ruang ini terisi terlalu banyak dengan darah dan ini berlaku apabila mereka tidak dapat mengosongkan diri dengan secukupnya semasa sistol; ini biasanya berlaku dalam beberapa keadaan:
- terdapat penurunan kontraktilitas miokardium yang diukur sebagai pecahan ejeksi; secara ringkas apabila otot jantung tidak dapat berkontraksi dengan cukup dan mengosongkan diri sebagai akibatnya, misalnya kerana kawasan yang lebih luas atau lebih luas telah mati akibat serangan jantung, atau kerana kecekapan otot jantung berkurang oleh degenerasi yang berkaitan dengan penuaan, penyakit jantung iskemia teruk atau penyakit jantung. Keadaan ini khas dari kegagalan jantung dan kegagalan jantung kongestif;
- ventrikel tidak dapat mengosongkan diri dengan cukup apabila terdapat "daya tahan tinggi pada tahap pembuluh arteri, misalnya kerana adanya stenosis (penyempitan) dan kekakuan dinding arteri kerana adanya plak aterosklerotik (menjadi lebih baik fahami, mari kita bayangkan selang ke air di mana air mengalir; jika kita memijak paip, kita dapati bahawa di bahagian bawah penyumbatan paip mula membengkak lebih banyak sehingga pecah);
- terdapat disfungsi injap jantung.
Selain menjadi penanda berguna untuk menganalisis risiko kardiovaskular pesakit melalui ujian darah, BNP memainkan peranan biologi yang sangat spesifik dalam tubuh manusia.
Sekali lagi peranan ini intuitif: jika kepekatannya meningkat apabila terdapat gambar hipertensi, rembesan yang sama akan mempunyai tujuan untuk membawa tekanan darah kembali normal sebanyak mungkin, menurunkannya. Sebenarnya, BNP mengikat dan mengaktifkan reseptor faktor natriuretik atrium (ANP).
BNP dan ANP menunjukkan persamaan yang ketara mengenai struktur, biosintesis dan kesan biologi, yang digarisbawahi oleh aktiviti diuretik, natriuretik dan vasodilatasi (mereka meningkatkan perkumuhan natrium dan air melalui ginjal dan melebarkan lumen kapal).
BNP dan ANP mengurangkan jumlah darah dan beban selepas jantung, mengakibatkan peningkatan output jantung, sebahagiannya disebabkan oleh pecahan ejeksi yang lebih tinggi. Tidak mengejutkan, penggunaan klinikal BNP rekombinan sintetik (nesiritide) secara intravena telah diusulkan, untuk digunakan dalam jangka waktu pendek untuk mengurangkan gejala kegagalan jantung.
, tidak dirembeskan secara langsung seperti itu tetapi dikomplekskan ke fragmen terminal N dari 76 asid amino (membentuk keseluruhan molekul tidak aktif secara biologi yang dikenali sebagai NT-proBNP atau hanya NT-BNP; berbanding dengan BNP; NT-BNP lebih stabil dan terdapat dalam kepekatan yang lebih tinggi dalam peredaran).
