Generaliti
Glomerulonefritis adalah penyakit radang yang menyerang buah pinggang, khususnya glomeruli ginjal, yang menjejaskan keupayaan penyaringannya. Oleh kerana proses keradangan yang mempengaruhi ginjal, jaringan saringan ginjal melebar, dan glomeruli mengeluarkan komponen darah yang biasanya ditahan: ini adalah kes protein dan sel darah merah, yang terdapat di hadapan glomerulonefritis kuantiti berlebihan dalam air kencing.
Kehilangan ini merosakkan darah komponen yang penting untuk keseimbangan cairan tubuh, dengan kemungkinan munculnya edema, anemia dan hipertensi.
Perwakilan dari sel ginjal: ia dibentuk oleh bahagian vaskular (terdiri dari bola kapilari arteri yang disebut glomerulus ginjal) yang ditutup oleh kapsul epitelium (kapsul Bowman).
Yang terakhir ini terdiri daripada dua helaian epitelium: lembaran parietal dan lembaran viseral; yang terakhir terdiri daripada sel-sel tertentu yang disebut podosit.
Ruang yang disebut ruang glomerural dibuat di antara dua kepingan epitel, di mana filtrat renal menuangkan.
Podosit dilengkapi dengan peluasan (pedicel), dengan mana ia mencapai epitel kapilari. Sel-sel ini dikenakan daya negatif dan mempunyai celah kecil yang menghalang laluan molekul yang lebih besar yang terdapat dalam darah. Apabila rosak oleh proses keradangan, podosit mereka meningkatkan kebolehtelapan mereka, bahkan memungkinkan molekul besar seperti protein untuk menembus.
Proses keradangan yang berkaitan dengan glomerulonefritis umumnya simetris dan dua hala, sehingga melibatkan glomeruli kedua-dua buah pinggang.
Terdapat banyak bentuk glomerulonefritis, dengan patogenesis, kursus dan prognosis yang berbeza, mulai dari bentuk asimtomatik hingga bentuk mematikan yang berkembang dengan cara akut atau kronik ke arah kekurangan buah pinggang. Elemen yang bertindak sebagai gam antara pelbagai bentuk adalah adanya keradangan glomeruli ginjal, untuk selebihnya terdapat "kebolehubahan yang luas baik untuk penyebab asal" dan untuk rawatan yang paling tepat.
Di atas semua kita membezakan bentuk akut dan kronik, dan bentuk primitif dan sekunder.
- Glomerulonefritis akut: permulaan hematuria dan proteinuria secara tiba-tiba, disertai dengan kegagalan buah pinggang yang progresif dengan cepat, dengan edema, hipertensi, dan peningkatan kreatinin dan azotemia serum
- Glomerulonefritis kronik: pengurangan fungsi ginjal yang perlahan dan progresif, dengan penemuan hematuria dan proteinuria pada kencing, yang perlahan-lahan membawa kepada sindrom uremik; kemunculan kekurangan buah pinggang memerlukan masa beberapa hari atau bertahun-tahun dan merupakan akibat kerosakan pada nefron yang masih hidup kerana beban kompensasi yang berfungsi. Proteinuria, pada amnya, tidak melebihi 3 g dalam 24 jam
- Glomerulonefritis primer: hanya mempengaruhi atau terutama buah pinggang: masalah, penyebab yang bertanggungjawab untuk gangguan itu, oleh itu terletak pada buah pinggang
- Glomerulonefritis sekunder: adalah ungkapan patologi yang mempengaruhi organ lain atau seluruh organisma (penyakit sistemik seperti lupus eritematosus sistemik atau diabetes)
Kadang-kadang glomerulonefritis tidak dapat dikesan kembali ke sebab yang tepat, kerana doktor tidak dapat mengenal pasti unsur etiopatologi yang mencetuskan: dalam kes ini kita bercakap tentang glomerulonefritis idiopatik.
Fungsi glomerulus ginjal dan buah pinggang
Nefron adalah unit fungsional buah pinggang, iaitu pembentukan anatomi terkecil yang mampu melakukan semua fungsi yang ditanggung oleh organ. Setiap kira-kira dua ribu hari nefron yang terdapat di setiap buah pinggang dibahagikan kepada dua komponen penting:
- renal atau Malpinghi corpuscle (glomerulus + kapsul Bowman): bertanggungjawab untuk penapisan;
- sistem tiub: bertanggungjawab untuk penyerapan semula dan rembesan;
dan menjalankan tiga proses asas:
- penapisan: berlaku di glomerulus, sistem kapilari yang sangat khusus yang membolehkan semua molekul kecil darah berlalu, menentang hanya laluan protein dan sel darah yang lebih besar;
- penyerapan semula dan rembesan: mereka berlaku dalam sistem tiub, dengan tujuan untuk memulihkan bahan yang disaring secara berlebihan (contohnya glukosa, yang tidak dapat hilang oleh tubuh dalam air kencing) dan menghilangkan zat-zat yang tidak dapat disaring dengan cukup.
Gejala dan komplikasi
Lihat juga: Gejala Nefritis
Manifestasi klinikal utama glomerulonefritis adalah: hematuria, proteinuria, gangguan fungsi ginjal, hipertensi arteri, edema.
Secara klinikal, penting untuk membezakan:
- Glomerulonefritis yang berkaitan dengan sindrom nefritik: dicirikan oleh proteinuria, hematuria yang berkaitan dengan silinder darah, hipertensi arteri, edema kerana pengekalan natrium dan air, fungsi ginjal yang normal atau berkurang; disebabkan oleh "peningkatan kebolehtelapan glomerular dan keradangan keradangan pada kapilari glomerular
- Glomerulonefritis yang berkaitan dengan sindrom nefrotik: dicirikan oleh proteinuria tanpa hematuria, oleh hypoalbuminemia dan edema, oleh hiperlipidimia dan lipiduria; ia adalah keadaan yang kurang serius daripada yang sebelumnya, kerana terdapat peningkatan dalam kebolehtelapan glomerular dengan pemeliharaan fungsi ginjal, tanpa melewati sel darah merah dalam air kencing
Baca lebih lanjut: Bagaimana gejala glomerulonefritis timbul?
Keradangan dan kerosakan glomerular
↓
Perubahan kebolehtelapan yang serius
↓
Proteinuria = kehilangan protein yang ketara dengan air kencing → busa dalam air kencing dapat diperhatikan
↓
Hipoproteinemia (atau hypoprotidemia atau hypoalbuminemia) = pengurangan protein dalam darah (terutamanya albumin, protein plasma yang paling banyak)
↓
Pengurangan tekanan plasma onkotik (atau koloidosmotik) + lipiduria akibat hiperlipidemia disebabkan oleh rangsangan pada sintesis lipoprotein di hati dan oleh kehilangan kencing beberapa faktor yang mengatur metabolisme lipid
↓
Pergerakan cecair di ruang ekstraselular → Penampilan edema (awalnya pada waktu pagi di peringkat periorbital, kemudian meluas ke kaki, pergelangan kaki dan perut) + Hipovolemia + Pengurangan tekanan darah
↓
Pengurangan aliran darah ke buah pinggang
↓
Peningkatan rembesan renin → Pengaktifan sistem renin-angiotensin + Peningkatan pelepasan aldosteron → Pengekalan hidrosalin dan pemburukan edema + Hipertensi ringan → Peningkatan tekanan hidrostatik dalam glomerulus, peningkatan proses penapisan → pemakaian nefron kerana kelebihan fungsi
Kerosakan glomerular dengan pecahnya lapisan endotel kapilari glomerular
↓
Perubahan kebolehtelapan yang serius
↓
Hematuria = kehadiran darah dalam air kencing → jika berlaku makhematuria, air kencing berwarna gelap, sama dengan teh atau coca-cola; dalam kes mikrohematuria, kehadiran darah dalam air kencing hanya dapat dilihat pada pemeriksaan kimia-enzimatik pada air kencing
↓
Anemia = pengurangan kepekatan sel darah merah dan hemoglobin dalam darah, juga boleh disebabkan oleh kehilangan ferritin dalam air kencing kerana peningkatan kebolehtelapan glomerular (oleh itu juga dijumpai dalam kes glomerulonefritis yang berkaitan dengan sindrom nefrotik)
↓
Kelemahan, keletihan
Kerosakan keradangan pada glomeruli ginjal, dengan penyusupan sel darah putih dan penyumbatan kapilari, menyebabkan penurunan kadar penapisan glomerular
↓
Peningkatan pelepasan renin dari sistem juxtraglomerular dengan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron
↓
Peningkatan pengekalan air dan natrium, juga disebabkan oleh penurunan kapasiti perkumuhan buah pinggang (terutamanya natrium)
↓
Hipertensi.
↓
Peningkatan tekanan hidrostatik darah, yang bersama-sama dengan pengurangan tekanan onkotik menyokong penampilan edema
Kerosakan ginjal akibat glumerolonephritis (pelepasan enzim proteolitik dan sitokin keradangan, pembentukan deposit fibrin) juga dapat meningkatkan kehadiran produk buangan dalam peredaran, kerana kehilangan kapasiti penyaringan nefron → secara klinikal ia dapat dikaitkan dengan azotemia dan hipercreatininemia → kecenderungan evolusi ke arah kekurangan buah pinggang
Bersambung: Glomerulonefritis: Punca dan Terapi "
