Lembaga pengarang
VLDL adalah lipoprotein yang mengandung lemak yang disintesis oleh hati dan bertindak sebagai pengangkut lipid ke tisu periferal (terutamanya otot dan adiposa); dengan cara ini, VLDL kehilangan ketumpatan dan diubah terlebih dahulu menjadi IDL (Interopate Density Lipoproteins - intermediate) dan kemudian menjadi LDL, yang terus beredar membawa kolesterol sebagai elemen pemindahan TERAKHIR.
Lembaga pengarang dan, seperti untuk HDL, anggarannya tidak langsung; Kolesterol VLDL dikira melalui operasi trigliserida darah / 5, tetapi anggarannya nampaknya benar HANYA dalam nilai trigliserida darah di bawah 400mg / dl.
Pengiraan VLDL adalah langkah penting dari formula Friedewald terkenal yang diperlukan untuk anggaran kolesterol darah total:
Kolesterol TOT = HDL + LDL + VLDL
Pada ketika ini, timbul persoalan:
Sekiranya kolesterol VLDL membawa sejumlah besar trigliserida dan merupakan pendahulu kolesterol jahat ... bolehkah kelebihannya, seperti LDL, juga didefinisikan sebagai berbahaya?
Sebenarnya, kadar kolesterol VLDL yang berlebihan TIDAK merupakan petunjuk metabolik kesihatan yang baik - sebaliknya! Mereka selalu menjadi petunjuk penyalahgunaan makanan dan / atau alkohol, sehingga mereka mencapai korelasi langsung dengan pembentukan aterosklerosis koronari dan serebrum (serangan jantung atau strok); kita juga ingat bahawa tahap VLDL yang tinggi, oleh itu trigliserida dalam darah, dikaitkan dengan hipertensi arteri (terutamanya yang disebabkan oleh kelebihan lemak badan, natrium dan alkohol dalam makanan) yang dengan sendirinya meningkatkan risiko penyakit kardiovaskular.
Nilai normal kolesterol VLDL dalam darah (sampel puasa) adalah antara 5 dan 30mg / dl; oleh itu, jika benar bahawa VLDL = trigliserida / 5, berdasarkan nilai total trigliserida dalam darah kita dapat mengesan pecahan kolesterol VLDL yang beredar.
Contohnya: jika item Trigliserida 150mg / dl muncul dalam analisis, VLDL akan sama dengan 150/5 = 30mg / dl.
?Formula Friedewald adalah kaedah terbaik untuk menilai lipoprotein, oleh itu metabolisme lipid secara umum (kolesterol dan trigliserida); namun, beberapa penyelidikan menunjukkan bahawa sistem ini ternyata tidak tepat dengan nilai trigliserida melebihi 400mg / dl, sepenuhnya membatalkan pentingnya formula untuk menganggarkan risiko kardiovaskular.
Apoprotein VLDL, LDL dan HDL: nisbah dalam darah
Kita tahu bahawa lipoprotein terdiri daripada lipid dan APOLIPOPROTEINS (dengan fungsi tertentu berdasarkan lipoprotein itu sendiri), yang saling berinteraksi dalam proses metabolisme lipid; ini adalah proses minat khusus yang sangat rumit yang (dalam artikel ini) tidak wajar diterokai lebih jauh; yang mungkin menarik bagi pembaca, sebaliknya, adalah bagaimana Apoprotein dapat memudahkan ramalan risiko kardiovaskular.
Terdapat 13 apoprotein (Apo), yang paling penting adalah ApoA1 (membentuk + 70% APO yang terkandung dalam HDL) dan ApoB100 (terdapat dalam VLDL, LDL dan Lipoprotein (A)); Oleh itu, ApoA1 umumnya berkadar dengan jumlah HDL, sementara ApoB100 sesuai dengan tahap VLDL dan LDL yang beredar. Mengetahui bahawa, berdasarkan ukurannya, setiap LDL hanya mengandungi satu ApoB, dengan menganggarkan jumlah ApoB, secara tidak langsung dapat memperoleh jumlah LDL, yang nampaknya tidak akan kelihatan seperti pencapaian yang hebat, kerana LDL juga langsung diekstrapolasi dari analisis makmal perbandaran. Walau bagaimanapun, melalui nisbah satu dan nilai yang lain (LDL / ApoB), adalah mungkin untuk memahami apakah LDL "normal dan berfungsi" atau "kecil dan padat", oleh itu mungkin teroksidasi dan berpotensi menetap di arteri; dalam kes terakhir, risiko aterogenesis akan meningkat dengan banyak! Sebenarnya, LDL yang lebih kecil, padat dan aterogenik lebih kaya dengan ApoB dan kurang kolesterol daripada LDL yang lebih besar, yang kurang padat dan kurang aterogenik.
jika nisbah LDL / apoB memihak kepada apoB akan ada banyak LDL kecil, jika sebaliknya mendukung LDL, lipoprotein ini akan mempunyai dimensi yang besar (sehingga menghasilkan lebih sedikit aterogenik).
LDL "kecil-padat" lebih mudah terdedah kepada pengoksidaan dan kurang mempunyai kaitan dengan reseptor LDL (ia kekal lebih lama dalam peredaran darah).
Selanjutnya, memandangkan ApoB mewakili bukan sahaja LDL tetapi juga lipoprotein dengan potensi atherogenik VLDL, nisbah ApoB / ApoA1 memainkan peranan penting sebagai penunjuk bebas risiko kardiovaskular, dengan daya ramalan yang lebih tinggi daripada LDL / HDL "sederhana". Pada akhirnya, penyelidikan Apo dapat SELALU (walaupun dengan trigliserida yang sangat tinggi) memberikan prospek indikatif nisbah LDL / HDL dan menjadikan parameter ukuran dan ketumpatan (oleh itu bahaya) merujuk kepada LDL yang beredar dapat difahami.
Nilai ini juga berkorelasi dengan elemen penting lain: ia adalah penanda sindrom metabolik (kerana ia berkaitan dengan ketahanan insulin dan berkorelasi terbalik dengan adiponektin yang beredar), ini adalah penunjuk obesiti visceral dan bukan subkutan, ia adalah peramal organ kerosakan pada kapal dan merupakan petunjuk keberkesanan terapi menurunkan kolesterol.
Metabolisme Lipoprotein-Saunders-Elsevier - Philadelphia, PA, Amerika Syarikat. 2009; 1-10.