Asid Arachidonic dalam Makanan dan Sintesis Endogen
Asid arachidonic adalah asid lemak tak jenuh ganda dengan 20 atom karbon [20: 4 (ω-6)].
Juga dikenali sebagai 5-8-11-14 asid eicosatetraenoic, atau lebih sederhana ditunjukkan oleh akronim AA, asid arakidonik banyak terdapat di alam semula jadi dan boleh diambil melalui makanan - terutama haiwan (telur, ikan dan daging). - atau disintesis oleh badan dari asid linoleik. Sintesis endogen adalah minoriti, sementara sumbangan pemakanan cukup tinggi, terutama dalam masyarakat perindustrian. Atas semua sebab ini, asid arakidonik dianggap sebagai lemak separa penting, sangat diperlukan apabila jumlah asid linoleat mencukupi (terutamanya terdapat dalam minyak biji). Di dalam tubuh manusia, kepekatan asid arakidonik tertinggi dicatatkan pada tisu otot dan otak.
Asid arachidonic juga terdapat dalam susu ibu dalam jumlah yang banyak (lebih daripada dua kali ganda daripada susu lembu) dan bukan kebetulan bahawa ia dianggap nutrien penting untuk pertumbuhan janin dan bayi yang baru lahir. Khususnya, ia terbukti sangat penting untuk menggalakkan perkembangan saraf dan intelektual anak (tindakan yang dikongsi dengan asid lemak omega-tiga).
Dalam organisma kita, asid arakidonat tertumpu pada tahap fosfolipid membran, iaitu, dalam lapisan dua fosfolipid yang - dengan menyebarkan dirinya di permukaan luaran sel - mengatur "masuk dan keluar" pelbagai metabolit sel (nutrien , hormon, penolakan dll).
Asid Arachidonic, Leukotrienes dan Inflamatory Cascade
Asid arachidonic adalah pendahulu utama eicosanoids, bahan yang terlibat dalam tindak balas keradangan organisma. Sekiranya terdapat kerosakan tisu, enzim yang tergolong dalam kelas fosfolipase A2 (PLA2) melepaskan asid arakidonik dari fosfolipid membran (di mana ia telah diesterifikasi), misalnya dari fosfatidiletanolamina (PE), dari fosfatidilkolin (PC), dari fosfatidilinositol (PI) Oleh itu, dari fosfatidilserin (PS). Dua jenis molekul yang berbeza boleh didapati dari asid arakidonat: siri 2 PROSTAGLANDINS dan THROMBOSSANES (dari laluan siklooksigenase) dan siri LEUCOTRIENES (dari jalur lipoksiasease). Seperti asid lemak permulaan, semua bahan ini disebut eicosanoid kerana struktur 20 atom karbon yang menjadi ciri khasnya.
Sintesis siri 2 prostaglandin dan tromboksana yang bermula dari asid arakidonat bebas dimediasi oleh enzim siklooksigenase, yang dalam tubuh manusia hadir dalam bentuk COX1 dan COX2. Ubat kortikosteroid melakukan tindakan anti-radang mereka dengan menghambat enzim fosfolipase A2 (PLA2), sementara ubat anti-radang bukan steroid (seperti aspirin atau ibuprofen) menghalang tindakan enzim COX1 dan / atau COX2.
Prostaglandin yang dihasilkan bermula dari asid arakidonat melakukan tindakan vasodilatasi dan meningkatkan kebolehtelapan kapilari yang menyokong keadaan keradangan (demam, sakit, edema). Tindakan ini berbeza dengan tindakan anti-radang yang dilakukan oleh prostaglandin siri satu (PEG-1) dan tiga (PEG-3), yang sebaliknya dihasilkan bermula dari asid linolenik alfa (minyak ikan, minyak rami, minyak biji rami) dan dari asid linoleat (yang, seperti yang telah kita lihat, dapat diubah menjadi asid arakidonat dan dengan demikian secara tidak langsung berasal juga PEG-2). Masalahnya, bagaimanapun, tidak begitu sederhana, memandangkan bukan hanya prostaglandin dengan tindakan pro-radang berasal dari asid arakidonik, tetapi juga masalah lain yang mempunyai kesan berlawanan dari segi diameter. Dalam keadaan fisiologi, asid arakidonat dan ekosanoid yang berasal daripadanya melakukan "tindakan pengawalseliaan dan kawalan terhadap proses keradangan. Prostaglandin yang dihasilkan di jalur siklo-oksigenase, pada kenyataannya, bertindak dengan cepat pada sel-sel di mana mereka telah disintesis dan pada tisu berdekatan, setelah itu mereka tidak aktif dan dihilangkan dalam air kencing; di dengan cara ini mereka mengawal keradangan dengan mencegah perkembangan reaksi tidak normal.
Leukotrien yang berasal dari jalur lipoxygenase, disebabkan oleh kesan bronkokonstriktor, terlibat dalam patofisiologi asma dan kejutan anafilaksis.
Pengambilan makanan dan keseimbangan pemakanan
Oleh kerana keradangan terlibat dalam asal dan pemeliharaan banyak keadaan morbid (rheumatoid arthritis, kolitis ulseratif kronik, lupus, penyakit radang panggul, aterosklerosis, dll.), Strategi diet telah dikaji untuk mengurangkan sintesis prostaglandin pro-inflamasi yang memihak kepada mereka yang mempunyai tindakan anti-radang. Untuk tujuan ini, disarankan untuk mengurangkan penggunaan minyak sayuran dan daging berlemak, yang memihak kepada ikan dan beberapa minyak tertentu, seperti rami dan rami. Sebaiknya pilih produk tenusu rendah lemak dan hadkan pengambilan telur, terutama kuning telur; pada masa yang sama sumber protein ini harus diganti sekurang-kurangnya beberapa kali setiap minggu dengan kekacang seperti lentil, kacang buncis, kacang dan produk soya. Dengan berbuat demikian, masuk akal bahawa jumlah asid eicosapentaenoic dan docosahexaenoic (omega-three) yang lebih banyak dimasukkan ke dalam fosfolipid membran dan bukannya asid arakidonat. Sekiranya terdapat input keradangan, maka tindak balas keradangan akan menjadi kurang ganas.
Obesiti adalah keadaan yang sangat berkaitan dengan keadaan radang kronik organisma, jadi dalam kes ini diet rendah kalori secara tidak langsung dapat dianggap sebagai anti-radang.
Baru-baru ini, kepentingan pemakanan asid arakidonat telah dinilai semula secara meluas dalam bidang sukan, hingga saat ini ia dipasarkan sebagai makanan tambahan yang bertujuan untuk memaksimumkan pertumbuhan otot pada pembina badan.
