Kekurangan Mitral

Generaliti

Regurgitasi mitral (atau regurgitasi mitral) adalah penutupan lubang atrioventrikular kiri yang tidak lengkap, di mana injap mitral (atau mitral) berada; ini berlaku semasa fasa sistol ventrikel, iaitu pada saat penguncupan ventrikel jantung; dalam keadaan yang sama, mendapati lubang tidak ditutup sepenuhnya kerana inkontinensia valvular, darah kembali separa, mengalir dari ventrikel kiri ke atrium kiri: ini adalah apa yang disebut regurgitasi mitral.

Penyebab regurgitasi mitral banyak dan boleh menyebabkan lesi pada satu atau lebih komponen injap mitral. Gejala, walaupun kurang jelas, sangat mirip dengan stenosis mitral: dyspnoea, fibrilasi atrium dan kelemahan, hanya untuk beberapa.

Pelbagai kaedah instrumental digunakan untuk mendiagnosis kekurangan mitral: elektrokardiografi, ekokardiografi, radiografi dada dan kateterisasi jantung masing-masing mempunyai kelebihan yang berbeza dalam menilai sejauh mana penyakit jantung. Rawatan bergantung pada keparahan regurgitasi mitral: jika keadaannya kritikal, pembedahan diperlukan.

Apakah kekurangan mitral

Anatomi patologi dan patofisiologi

Regurgitasi mitral, juga disebut miturg regurgitation, terdiri dari penutupan lubang atrioventrikular kiri yang tidak lengkap, dipimpin oleh injap mitral (atau mitral).

Dalam keadaan normal, semasa sistol ventrikel (ketika ventrikel berkontrak), injap mitral menutup laluan antara atrium dan ventrikel secara hermetik; akibatnya aliran darah hanya mengambil satu arah, menuju ke aorta.

Sekiranya terdapat kekurangan mitral, kejadian patologi berlaku tepat semasa fasa sistol ventrikel: apabila ventrikel berkontraksi, sebahagian darah, bukannya memasuki aorta, kembali dan naik ke atrium kiri di atas. Atas sebab ini, mitral regurgitasi juga disebut regurgitasi mitral.

Sebelum memeriksa seperti apa injap mitral dan bagaimana ia berfungsi dalam kes kekurangan mitral (masing-masing menganalisis anatomi patologi dan patofisiologi), adalah berguna untuk menyebut beberapa ciri asas injap:

• Cincin injap. Struktur sekeliling tisu penghubung yang membatasi lubang injap.
• Lubang injap berukuran 30 mm diameter dan mempunyai luas 4 cm2.
• Dua kepak, depan dan belakang. Atas sebab ini, injap mitral dikatakan bicuspid. Kedua-dua kepak memasuki cincin injap dan menghadap ke rongga ventrikel, penutup depan menghadap ke lubang aorta; kepak posterior, sebaliknya, menghadap dinding ventrikel kiri. Kepak terdiri daripada tisu penghubung, kaya dengan serat elastik dan kolagen. Untuk memudahkan penutupan lubang, tepi kepak mempunyai struktur anatomi tertentu, yang disebut komisur. Tidak ada kawalan langsung, dari jenis saraf atau otot, pada kepak. Begitu juga, tidak ada vaskularisasi.
• Otot papillary. Terdapat dua daripadanya dan mereka adalah perpanjangan otot ventrikel. Mereka dibekalkan oleh arteri koronari dan memberi kestabilan pada tali tendon.

• 

  Kord tendon. Mereka berfungsi untuk menyambungkan penutup injap dengan otot papillary. Oleh kerana batang payung menghalangnya keluar dari angin kencang, tali tendon menghalang injap daripada didorong ke atrium semasa sistol ventrikel.

Dengan adanya "kekurangan mitral, berdasarkan penyebab pencetus, luka diciptakan pada satu atau lebih komponen injap ini. Berdasarkan kesan yang disebabkan oleh setiap penyebab, dua jenis kekurangan mitral dibezakan, masing-masing yang mana mengelompokkan tingkah laku fisiopatologi yang berbeza. Oleh itu, kami mempunyai:

• Kekurangan mitral akut.
• Kekurangan mitral kronik.

Perbezaan antara bentuk akut dan kronik bergantung, pertama sekali, pada kepantasan penyakit jantung itu sendiri. Sebelum mendalami perkara ini, bagaimanapun, perlu menjelaskan beberapa aspek patofisiologi yang biasa terdapat pada kedua-dua bentuk tersebut.
Dalam kes kekurangan mitral, atrium kiri dan ventrikel kiri mempengaruhi penyesuaian patologi aliran darah. Dalam keadaan normal, semasa sistol ventrikel, penutupan mitral hermetik memastikan aliran darah sehala ke arah aorta. Di hadapan "kekurangan mitral, ventrikel kiri mengepam darah ke dua arah: aorta (arah yang betul) dan atrium kiri (arah yang salah kerana" inkontinensia valvular). Oleh itu, jumlah darah yang sampai ke tisu dikurangkan dan alirannya berbeza-beza mengikut ukuran lubang: semakin kurang penutupan mitral, semakin besar jumlah darah yang kembali ke atrium (pecahan regurgitasi) dan semakin rendah output jantung. Atrium kiri juga melebar sesuai untuk menampung jumlah darah yang lebih banyak.
Semasa diastole, iaitu dalam fasa relaksasi ventrikel dan atria, darah yang dipulihkan (di atrium) kembali ke ventrikel, ketika injap mitral terbuka pada fasa ini.
Pergerakan darah yang tidak normal terakhir ini dan regurgitasi sebelumnya mempunyai kesan pada kecerunan tekanan atrioventricular. Dengan kecerunan kita bermaksud variasi, dalam kes tekanan ini. Sebenarnya, di hadapan stenosis mitral hubungan tekanan, yang wujud antara kedua-dua petak , perubahan dari normal Perubahan tekanan disebabkan oleh jumlah darah yang dimuntahkan, yang, berhenti terlebih dahulu di atrium dan kemudian di ventrikel, ditambahkan ke aliran darah yang berasal dari peredaran normal. Ini berlaku pada masa yang salah dan semuanya mengakibatkan peningkatan tekanan ventrikel. Dalam kes ini, kita bercakap mengenai dekompensasi ventrikel kiri.

Sekiranya penyebab kekurangan mitral perlahan-lahan menentukan senario ini yang baru saja dijelaskan, ventrikel kiri berjaya menyesuaikan diri dengan perubahan (bentuk kronik): ia menjadi hipertrofik, dengan cara untuk memastikan peningkatan tekanan di dalamnya terkendali. dinding, pada masa penguncupan, mengimbangi ketegangan yang cukup besar yang disebabkan oleh tekanan tinggi dan kuota yang dipulihkan tetap stabil. Walau bagaimanapun, keadaan ini menimbulkan kemerosotan perlahan dinding ventrikel, yang ditakdirkan mengakibatkan penurunan output jantung.
Sekiranya penyebab kekurangan mitral, sebaliknya, dengan cepat mengembangkan mekanisme patofisiologi yang dijelaskan di atas, ventrikel kiri tidak mempunyai masa yang mencukupi untuk menyesuaikan diri dengan perubahan dan tidak menjadi hipertrofik (bentuk akut). Oleh itu, dinding ventrikel tidak dapat menahan ketegangan yang disebabkan oleh tekanan tinggi dan tahap regurgitasi darah semakin meningkat. Ini menyebabkan peningkatan tekanan berterusan di dalam atrium kiri, seperti mempengaruhi kapal dan daerah yang terletak di hulu, vena paru-paru dan paru-paru, dengan kemungkinan perkembangan edema.

Punca

Penyebab regurgitasi mitral banyak. Masing-masing menyebabkan lesi satu atau lebih elemen struktur yang membentuk injap mitral; kadang-kadang, boleh berlaku bahawa dua sebab yang berbeza, apabila ditambahkan bersama, mengakibatkan lesi komponen injap tunggal.

Sekiranya regurgitasi mitral akut:

Perubahan cincin mitral
Perubahan risalah injap
Pecah kord tendon
Perubahan otot papillary

Endokarditis berjangkit; trauma; penyakit reumatik akut; idiopatik; degenerasi myxomatosis (kolagenopati); penyakit jantung koronari; kerosakan prostesis injap.

Sekiranya kekurangan mitral kronik:

Perubahan cincin mitral
Perubahan risalah injap
Pecah kord tendon
Perubahan otot papillary

Keradangan; penyakit jantung reumatik; pengapuran; degenerasi myxomatosis (kolagenopati); endokarditis berjangkit; iskemia jantung; Sindrom Marfan (kongenital); fisur injap (kongenital); prolaps injap mitral (kongenital); menyambung.

Oleh itu, dua bentuk regurgitasi mitral hanya mempunyai beberapa sebab.

Gejala dan tanda

Simptomologi utama kekurangan mitral, walaupun kurang jelas, mempunyai banyak persamaan dengan yang mencirikan stenosis mitral.

• Dyspnea dari usaha.
• Denyutan jantung (berdebar-debar).
• Jangkitan pernafasan.
• Asthenia.
• Sakit dada, disebabkan oleh angina pectoris.
• Edema paru.

Senaman dyspnea adalah kesukaran bernafas. Dalam kes tertentu, ini timbul dari penurunan output jantung dari ventrikel kiri, disebabkan oleh jumlah darah yang memuntahkan ke arah atrium. Oleh itu, tindak balas badan terdiri daripada peningkatan jumlah tindakan pernafasan, untuk mengimbangi penurunan bekalan oksigen kerana jumlah lontaran yang tidak mencukupi.

Edema paru adalah gejala khas kekurangan mitral akut. Permulaan penyakit jantung yang cepat tidak membenarkan ventrikel membatasi kesan yang disebabkan oleh peningkatan tekanan ventrikel. Tidak seperti apa yang berlaku dalam bentuk kekurangan kronik, ventrikel kiri, sebenarnya, tidak mempunyai masa untuk menjadi hipertrofik. darah regurgitasi meningkat secara progresif, yang mengakibatkan peningkatan tekanan, tidak hanya di atrium kiri, tetapi juga di saluran dan daerah yang terletak di hulu, iaitu urat paru-paru dan paru-paru. Tekanan paru yang meningkat (hipertensi paru) menyebabkan tekanan saluran pernafasan dan, dalam kes yang paling serius, kebocoran cecair dari kapal ke alveoli. Keadaan terakhir ini adalah permulaan edema paru: dalam keadaan ini, pertukaran oksigen - karbon dioksida antara alveoli dan darah terganggu.

Denyutan jantung, juga dikenali sebagai palpitasi, adalah gejala regurgitasi mitral yang paling biasa. Ini terdiri daripada peningkatan intensiti dan kekerapan degupan jantung. Dalam kes khusus ini, degupan jantung boleh berlaku akibat fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium adalah "aritmia jantung,", perubahan irama jantung yang normal. Ia disebabkan oleh gangguan dorongan saraf yang berasal dari simpul sinoatrial. Ini mengakibatkan kontraksi atrium fragmentari dan hemodinamik tidak berkesan (iaitu yang berkaitan dengan aliran darah).

Dalam kes regurgitasi mitral, regurgitasi darah di atrium mengubah jumlah darah yang didorong ke aorta oleh kontraksi ventrikel. Sehubungan dengan itu, permintaan oksigen badan tidak dapat dipenuhi lagi. Menghadapi situasi ini, individu, yang terkena fibrilasi atrium, meningkatkan pernafasan, berdebar-debar, penyelewengan nadi dan, dalam beberapa kes, pingsan kerana kekurangan udara. Gambar dapat merosot lebih jauh: regurgitasi yang terus meningkat dan pengumpulan darah dalam sistem vaskular di hulu atrium kiri, jika dikaitkan dengan pembekuan yang terganggu, menimbulkan pembentukan trombus (massa padat, tidak bergerak yang terdiri dari platelet) di dalam kapal. Gumpalan darah dapat memecah dan melepaskan zarah, yang disebut emboli, yang, melalui sistem vaskular, dapat sampai ke otak atau jantung. Di lokasi-lokasi ini, mereka menjadi penghalang untuk peredaran normal dan pengoksigenan tisu otak atau jantung, menyebabkan apa yang disebut stroke iskemia (serebral atau jantung). Dalam kes jantung, ia juga disebut sebagai serangan jantung.
Tidak seperti yang berlaku untuk stenosis mitral, embolisme kerana kekurangan mitral jarang berlaku.

Jangkitan pernafasan atau toraks disebabkan oleh edema paru.

Kesakitan dada kerana angina pectoris adalah kejadian yang jarang berlaku. Angina pectoris disebabkan oleh hipertrofi ventrikel kiri, iaitu, dari ventrikel kiri. Sebenarnya, miokardium hipertrofik memerlukan lebih banyak oksigen, tetapi permintaan ini tidak cukup disokong oleh implan koronari. Oleh itu, ini bukan akibat penyumbatan saluran koronari, tetapi ketidakseimbangan antara penggunaan dan bekalan oksigen ke tisu.

Tanda klinikal ciri "kekurangan mitral adalah murmur sistolik. Ia berasal dari regurgitasi darah, melalui injap separuh terbuka, semasa kontraksi sistolik ventrikel.

Diagnosis

Regurgitasi mitral dapat dikesan dengan ujian diagnostik berikut:

• Stetoskopi.
• Elektrokardiogram (ECG).
• Ekokardiografi.
• X-Ray dada.
• Kateterisasi jantung.

Stetoskopi. Pengesanan murmur sistolik adalah petunjuk yang paling berguna untuk mendiagnosis kekurangan injap mitral. Murmur dihasilkan ketika regurgitasi darah berlalu dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Rasanya pada fasa sistolik, kerana pada masa ini injap mitral tidak ditutup sebagaimana mestinya. Murmur yang kuat menunjukkan "kekurangan yang sederhana, tetapi tidak semestinya kuat. Sebenarnya, murmur yang lemah dapat dilihat pada individu dengan kekurangan mitral ringan dan pada subjek dengan kekurangan (iaitu teruk) yang teruk. Situasi yang terakhir adalah akibatnya degenerasi ventrikel kiri yang progresif. Zon pengesanan berada di ruang interkostal ke-5, iaitu yang bertepatan dengan kedudukan injap mitral.
ECG. Dengan mengukur aktiviti elektrik jantung dengan kekurangan mitral, ECG menunjukkan:

• Hipertrofi ventrikel kiri.
• Beban atrium kiri
• Fibrilasi atrium.
• Iskemia jantung.

Diagnosis oleh ECG memberikan gambaran tentang tahap keparahan kekurangan mitral: jika hasilnya setanding dengan individu yang sihat, ini bermaksud bahawa ia bukan bentuk yang teruk; sebaliknya, pemeriksaan menunjukkan penyimpangan yang disebutkan di atas.

Ekokardiografi. Dengan menggunakan pancaran ultrasound, alat diagnostik ini menunjukkan, dengan cara yang tidak invasif, elemen asas jantung: atria, ventrikel, injap dan struktur sekitarnya. Dari ekokardiografi, doktor dapat mengesan:

• Kelakuan flaps yang tidak normal, disebabkan oleh kecederaan pada tali tendon injap.
• Anomali ventrikel kiri, semasa fasa sistol dan diastole.
• Peningkatan ukuran atrium kiri (atrium melebar).
• Kadar aliran maksimum dan aliran registribusi sistolik bergolak, masing-masing menggunakan teknik Doppler berterusan dan berdenyut. Dari pengukuran pertama, kecerunan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dapat diperoleh; dari yang kedua, tahap regurgitasi.

X-Ray dada. Ia berguna untuk memerhatikan keadaan paru-paru, mengesahkan terdapat atau tidaknya edema. Di samping itu, ia membolehkan anda melihat perubahan patologi khas:

• Atrium kiri diluaskan oleh regurgitasi darah.
• Ventrikel kiri hipertrofik.
• Kalsifikasi, ditentukan oleh sebab tertentu, injap atau cincin.

Kateterisasi jantung. Ini adalah teknik hemodinamik invasif. Kateter dimasukkan ke dalam sistem vaskular dan dibawa ke jantung. Di dalam rongga vaskular dan jantung, ia berfungsi sebagai penyiasat penyiasatan. Tujuan pemeriksaan ini adalah seperti berikut:

• Sahkan diagnosis klinikal.
• Untuk menilai secara kuantitatif perubahan hemodinamik, iaitu aliran darah di saluran jantung dan rongga. Khususnya, keadaan paru-paru diterokai.
• Tentukan dengan yakin sama ada pembedahan boleh dilakukan.
• Nilai kemungkinan berlakunya disfungsi injap lain.

Terapi

Pendekatan terapi berbeza mengikut keparahan regurgitasi mitral. Bentuk asimtomatik yang ringan memerlukan langkah pencegahan untuk mengelakkan jangkitan bakteria, seperti endokarditis, yang mempengaruhi rongga jantung.
Kemunculan pertama gejala dan bentuk sederhana / teruk memerlukan perhatian lebih, melalui terapi ubat dan, mungkin, pembedahan.
Ubat yang paling banyak digunakan, dalam kes simptomatik kekurangan mitral adalah:

• Perencat ACE. Mereka adalah penghambat sistem enzimatik yang mengubah angiotensin.Mereka adalah ubat hipotensi, yang mengurangkan peningkatan tekanan di dalam rongga atrioventrikular kiri dan sistem vaskular yang berada di hulu.
• Diuretik. Mereka juga hipotensi.
• Vasodilator. Contoh: nitroprusside.
• Digital. Ia digunakan untuk fibrilasi atrium.

Pembedahan menjadi mustahak dalam beberapa situasi kritikal: ketika pesakit mengalami bentuk kekurangan mitral kronik yang teruk, atau ketika dia menderita bentuk akut.
Terdapat dua kemungkinan operasi pembedahan:

• Mengganti injap dengan prostesis. Ini adalah intervensi yang paling banyak digunakan untuk injap individu tersebut, tidak muda, dengan anomali anatomi yang serius. Thoracotomy dilakukan dan pesakit ditempatkan dalam peredaran ekstrakorporeal (CEC). Peredaran extracorporeal dilaksanakan melalui alat bioperubatan yang terdiri dalam mewujudkan jalan kardio-paru menggantikan yang semula jadi. Dengan cara ini, pesakit dijamin peredaran darah buatan dan sementara yang membolehkan pakar bedah mengganggu aliran darah di jantung, mengalihkannya ke jalan lain yang sama berkesan; pada masa yang sama, ia memungkinkan untuk beroperasi secara bebas pada alat injap. Prostesis boleh menjadi mekanikal atau biologi. Prostesis mekanikal memerlukan, secara selari, terapi ubat antikoagulan. Implan biologi 10-15 tahun terakhir.
• Pembaikan injap mitral. Ini adalah pendekatan yang ditunjukkan untuk kekurangan mitral kerana modifikasi struktur injap: cincin, cusps, tali tendon dan otot papillary. Pakar bedah bertindak berbeza, berdasarkan tempat tinggal lesi valvular. Sekali lagi, pesakit ditempatkan dalam peredaran ekstrakorporeal. Ini adalah teknik yang menguntungkan, kerana prostesis mempunyai kekurangan: seperti yang kita lihat, yang biologi mesti diganti setelah kira-kira 10-15 tahun, sementara yang mekanik memerlukan penggunaan antikoagulan secara berterusan. Ini adalah kaedah yang tidak sesuai untuk bentuk reumatik kekurangan mitral: bagaimanapun, ini jarang berlaku.