Triad Virchow berhutang namanya kepada doktor Jerman Rudolph Virchow yang, pada tahun 1856, menjelaskan etiologi emboli paru dalam salah satu penerbitannya.
Tahukah anda ...
Walaupun Virchow membantu menggambarkan patofisiologi yang berkaitan dengan emboli paru-paru, bukan dia yang mengusulkan penyusunan triad tersebut. Namun, atas alasan yang tidak jelas, beberapa tahun selepas kematian doktor Jerman (kira-kira sekitar tahun 1950-an), triad dikembangkan dan diberi nama selepasnya. Sebaliknya, benar juga bahawa Virchow, dalam penyusunan karyanya, merujuk kepada pelbagai faktor yang dapat menyumbang kepada pembentukan trombi; namun, faktor-faktor yang sama tidak diperhatikan buat pertama kalinya oleh doktor Jerman, tetapi oleh doktor lain sebelum dia.
:
- Kerosakan endotel;
- Kelainan atau perubahan aliran darah (stasis dan pergolakan);
- Kebolehkekadapan tinggi.
Oleh itu, triad Virchow, merupakan alat yang terbukti sangat berguna bagi doktor dalam memahami apa sebab dan faktor yang menyumbang kepada pembentukan trombus, oleh itu, yang menyumbang kepada perkembangan trombosis vena dan arteri.
Di bawah ini, faktor-faktor yang disebutkan di atas akan dianalisis dengan lebih terperinci.
dan arteri.Endotelium adalah lapisan dalam saluran darah, jantung dan saluran limfa. Ia terdiri daripada sel endotel yang disebut dan melakukan banyak fungsi, termasuk:
- Fungsi penghalang;
- Peraturan pembekuan, agregasi platelet dan fibrinolisis;
- Peraturan proses keradangan;
- Kawalan dan modulasi nada dan kebolehtelapan vaskular.
Oleh itu, fungsi endotelium adalah pelbagai, semuanya penting untuk fungsi sistem kardiovaskular yang betul dan seterusnya. Perlu diperhatikan peranan yang dimainkan oleh jaringan yang bersangkutan dalam pengaturan pembekuan, yang memungkinkan untuk mencegah pembentukan trombus (tindakan antitrombotik). Sekiranya berlaku kerosakan pada endotelium, bagaimanapun, disfungsi endotel yang disebut akan berlaku yang akan menyebabkan penurunan aktiviti antitrombotik yang memihak kepada peningkatan aktiviti pro-trombotik dan pro-inflamasi, dengan pembentukan trombus akibatnya.
Sebab-sebab yang boleh menyebabkan kemunculan kerosakan endotel yang disebut dalam triad Virchow boleh menjadi banyak, di antaranya kita ingat:
- Kecederaan fizikal endotelium;
- Hipertensi;
- Pergolakan aliran darah;
- Ejen keradangan;
- Pendedahan sinaran;
- Keabnormalan metabolik, seperti homosisteinemia dan hiperkolesterolemia;
- Penyerapan toksin dari asap rokok.
Harap Maklum
Walaupun menurut beberapa penulis perubahan dalam endotelium memainkan peranan kecil dalam permulaan trombi berbanding dengan dua faktor lain dari triad Virchow; menurut yang lain, ia memainkan peranan mendasar, khususnya pada tahap jantung dan arteriol. Sebenarnya, jika tiada kerosakan endotel, kelajuan aliran darah yang tinggi di jantung dan arteri dapat mencegah lekatan platelet dan dapat mencairkan faktor pembekuan, sehingga mencegah pembentukan trombus. Tidak menghairankan, seperti yang disebutkan, kerosakan endotel adalah salah satu faktor penentu pembentukan trombus di arteri dan jantung.
Oleh itu, yang bersentuhan dengan endotelium dan cenderung mengalir dengan lebih perlahan.Sekiranya terdapat anomali dalam aliran darah, bagaimanapun, ini tidak lagi mengalir secara teratur, tetapi menganggap gerakan yang kacau dan / atau mengalami penurunan yang kuat. Lebih tepatnya, pergolakan aliran darah mampu menyebabkan kerosakan dan disfungsi endotel dan mampu menimbulkan kontra dan poket tempatan di mana stasis darah yang sama berlaku.
Kehadiran anomali yang disebutkan di atas adalah penyebab "perubahan ekspresi gen pada tahap sel endotel yang didapati menghasilkan sejumlah besar faktor pro-pembekuan.
Selanjutnya, apabila terdapat stasis, platelet bersentuhan dengan lebih mudah dengan endotelium, faktor pembekuan aktif terkumpul dan kemasukan faktor antikoagulan dikurangkan dengan pembentukan trombus yang seterusnya. Di antara kemungkinan keadaan yang boleh menyebabkan stasis aliran darah, kita ingat:
- Aneurisma;
- Infark miokard akut;
- Stenosis injap mitral dan fibrilasi atrium;
- Polisitemia;
- Anemia sel sabit.
Untuk lebih tepatnya, istilah "hypercoagulability" digunakan untuk menunjukkan segala jenis perubahan, anomali atau kecacatan pada jalur pembekuan yang menyebabkan pesakit menderita penyakit ini daripada pembentukan trombus.
Sehubungan dengan itu, kami mengingatkan anda bahawa adalah mungkin untuk membezakan dua jenis hypercoagulability yang berbeza, iaitu hypercoagulability genetik dan jenis yang diperoleh.
Hiperkulakan genetik umumnya disebabkan oleh adanya mutasi titik yang terletak pada gen yang mengekodkan faktor pembekuan V dan prothrombin.
Sebaliknya, hypercoagulability yang diperoleh boleh berlaku disebabkan oleh pelbagai faktor, termasuk:
- Peningkatan tahap estrogen (contohnya, semasa kehamilan atau mengambil pil perancang): peningkatan hormon jenis ini, sebenarnya, boleh menyebabkan peningkatan sintesis hepatik faktor pembekuan dengan mengurangkan sintesis antithrombin III;
- Kehadiran beberapa tumor ganas;
- Kehadiran lesi stasis dan vaskular;
- Asap rokok;
- Obesiti;
- Sindrom trombositopenia yang disebabkan oleh heparin: ini adalah sindrom tertentu yang berkembang pada beberapa pesakit pada terapi antikoagulan berdasarkan heparin yang tidak terfraksinasi dan yang membawa kepada permulaan keadaan pro-trombotik.
- Sindrom antibodi antiphospholipid.
