Makanan dan serotonin
Serotonin campur tangan dalam mengawal selera makan dan tingkah laku makan, mengakibatkan awal kenyang, pengambilan karbohidrat yang lebih rendah yang memihak kepada protein dan penurunan, secara umum, jumlah makanan yang dimakan. Tidak hairanlah, banyak orang yang mengadu penurunan mood (misalnya kemurungan pra-haid, lihat sindrom pra-haid) merasakan keperluan penting untuk gula-gula (kaya karbohidrat sederhana) dan coklat (mengandungi dan mendorong pengeluaran serotonin, kerana kaya gula sederhana , serta bahan psikoaktif). Oleh itu, bukan suatu kebetulan bahawa beberapa ubat anorektik yang berguna dalam rawatan obesiti, seperti fenfluramine, bertindak dengan meningkatkan isyarat serotonin.
Pengambilan banyak karbohidrat merangsang rembesan insulin, hormon yang memudahkan kemasukan nutrien ke dalam sel, termasuk asid amino kecuali triptofan. Akibatnya, setelah sekresi insulin secara besar-besaran sebagai tindak balas terhadap hiperglikemia, tahap relatif triptofan dalam darah meningkat (kerana asid amino yang lain turun). Peningkatan relatif dalam triptofan memudahkan perjalanannya ke dalam sistem saraf pusat, di mana ia meningkatkan pengeluaran. serotonin; ini mencetuskan mekanisme maklum balas negatif klasik yang mengurangkan keinginan untuk mengambil karbohidrat. Dengan mekanisme yang serupa, tahap serotonin juga meningkat semasa latihan fizikal (yang sebahagiannya menjelaskan kesan antidepresan dari aktiviti motor); peningkatan berlebihan bahan ini semasa latihan yang berat dan berpanjangan terlibat dalam persepsi keletihan.
Selepas makan yang kaya dengan protein, dan oleh itu dalam triptofan, kepekatan asid amino ini dalam darah meningkat, tanpa mengubah tahap Serotonin otak. Kekurangan kesan ini disebabkan oleh fakta bahawa, pada masa yang sama, kepekatan asid amino yang lain juga meningkat dalam darah yang, sehingga dapat dikatakan, mencegah masuknya triptofan ke otak. Atas sebab ini, pengambilan makanan yang mengandungi triptofan atau makanan tambahan tertentu tidak meningkatkan tahap serotonin secara signifikan, malah pemberian makanan yang sama tidak mungkin dilakukan kerana ia dipecah sebelum dapat menghasilkan kesannya.
Serotonin dan usus
Serotonin mengatur pergerakan dan rembesan usus, di mana "kehadiran sel enterokromafin yang mengandungi serotonin mencolok; ia menyebabkan cirit-birit jika terdapat berlebihan dan sembelit jika terdapat dalam keadaan cacat. Tindakan" ini, khususnya, sensitif terhadap "hubungan antara" enterik sistem saraf "dan otak (Central Nervous System - CNS) dan menjelaskan mengapa tekanan psikofizik yang penting sangat kerap memberi kesan pada pergerakan usus.
Serotonin dan Sistem Kardiovaskular
Dalam sistem kardiovaskular, serotonin bertindak pada pengecutan arteri, membantu mengawal tekanan darah; ia juga merangsang penguncupan otot licin bronkus, pundi kencing dan saluran intrakranial yang besar (vasokonstriksi besar arteri serebrum nampaknya mencetuskan serangan migrain serta vasodilasi berlebihan).
Serotonin juga terdapat dalam platelet, yang mana ia merangsang agregasi dengan melakukan aktiviti vasokonstriktif dan trombogenik sebagai tindak balas terhadap lesi endotelium vaskular (misalnya sebagai tindak balas terhadap trauma).
Seksualiti dan Kelakuan Sosial
Sistem serotinonergik juga terlibat dalam kawalan tingkah laku seksual dan hubungan sosial (tahap rendah serotonin nampaknya dikaitkan dengan tingkah laku hiperseksual dan antisosial agresif). Bukan suatu kebetulan bahawa beberapa ubat yang meningkatkan pembebasan serotonin dan / atau aktiviti reseptornya, seperti ekstasi, mendorong euforia, rasa peningkatan keramahan dan harga diri. Selain tingkah laku seksual, serotonin mempunyai kesan penghambatan terhadap kepekaan kesakitan, selera makan dan suhu badan.
, setelah dibebaskan dari terminal axon, sebahagian dari serotonin berinteraksi dengan reseptor postynaptic, sementara kelebihannya diturunkan oleh MAO (monoamine oxidase) atau diserap semula (pengambilan semula) oleh terminal presinaptik, di mana ia disimpan dalam vesikel tertentu. Ubat perencat MAO menyebabkan sekatan monoamine oksidase yang tidak dapat dipulihkan, meningkatkan kepekatan serotonin dan monoamina serebrum lain di CNS; Oleh itu, mereka berguna dalam terapi kemurungan, walaupun penggunaannya kini dikurangkan kerana kesan sampingan yang penting. Pada tahap sistem saraf pusat, serotonin yang terdapat dalam kecacatan sebenarnya adalah penyebab penurunan patologi dalam mood; kekurangan serotonin oleh itu boleh menyebabkan kemurungan, tetapi juga keadaan kegelisahan dan pencerobohan. Banyak antidepresan (seperti prozac) bertindak dengan menyekat penyerapan semula serotonin, sehingga memulihkan dan menguatkan isyaratnya, yang pada orang yang tertekan sangat miskin; tindakan yang sama dilindungi oleh St. John's wort (atau St. John's wort). Sebilangan ubat ini secara bersamaan meningkatkan isyarat serotonin dan norepinefrin (kesan serotonergik dan noradrenergik, khas duloxetine dan venlafaxine).Sebilangan ubat dengan sifat anti-migrain juga meningkatkan isyarat serotonin (mereka adalah agonis reseptor serotinonergik, seperti sumatriptan), sementara ubat lain yang diambil untuk tujuan yang sama mempunyai kesan sebaliknya (pizotifen dan methysergide).
Kewujudan banyak ubat yang mampu mengganggu metabolisme serotonin yang membawa kesan yang dipelbagaikan bergantung, seperti yang disebutkan, pada kehadiran reseptor yang berlainan (sekurang-kurangnya ada 7 jenis), tersebar di pelbagai tisu badan dan yang dengannya prinsip aktif.
Lebihan Serotonin
Kelebihan serotonin menyebabkan mual dan muntah dan ini bukan kebetulan bahawa ini adalah salah satu kesan sampingan utama pelbagai ubat antidepresan, seperti prozac (loya timbul pada minggu pertama terapi dan kemudian reda); ondansetron, ubat yang bertindak sebagai antagonis reseptor serotonin, sebaliknya adalah antiemetik yang kuat (ia mencegah refleks muntah, terutama kuat semasa kitaran kemoterapi).
