Sebab dan klasifikasi
Tiada gejala yang dijelaskan dalam artikel pendahuluan khusus untuk jenis glomerulonefritis tertentu; biopsi ginjal diperlukan untuk diagnosis kepastian.
Selalunya glomerulonefritis mengenali genesis autoimun, yang sering disebabkan oleh penyakit berjangkit. Mekanisme etiologi adalah kompleks dan belum difahami sepenuhnya; elemen utama proses patogenetik bagaimanapun telah dikenal pasti dalam tindak balas abnormal atau berlebihan sistem antibodi, yang mampu menyebabkan lesi pada komponen glomerulus buah pinggang secara langsung atau tidak langsung.
Berikut ini mengandaikan pemahaman menyeluruh mengenai anatomi dan fisiologi glomerulus ginjal.
Glomerulonefritis primer dengan sindrom nefritik yang lazim adalah:
- Glomerulonefritis pasca berjangkit akut: disebabkan oleh kumpulan A B-haemolytic streptococci atau agen bakteria atau protozoa lain. Secara amnya ia bermula dengan gambaran klinikal yang cukup akut
- Glomerulonefritis progresif cepat (GNRP): dicirikan oleh peningkatan nilai kreatinin plasma yang cepat dan progresif, ungkapan penurunan fungsi ginjal yang cepat (beberapa hari). Bergantung pada etiologi, ia terbahagi kepada tiga subkumpulan:
- GNRP dengan antibodi membran anti-basement
- GNRP dari kompleks imun
- GNRP kebal Pauci
- Glomerulonefritis dengan deposit mesangial IgA (penyakit atau penyakit Berger): ia adalah bentuk glomerulonefritis primer yang paling kerap, sering dicirikan oleh hipertensi arteri dan perubahan patologi pada tahap kencing. Deposit IgA mesangial dihargai pada tahap glomerular, sekiranya tidak terdapat penyakit sistemik, hepatik atau penyakit saluran kencing bawah. Kira-kira 30% pesakit mengalami "kegagalan buah pinggang peringkat akhir" selama bertahun-tahun
Ia sering berlaku akibat penyakit sistemik, seperti SLE, Schonlein-Henoch purpura, sindrom Goodpasture. Diagnosis segera dan rawatan segera diperlukan untuk mengelakkan hasil buruk.
Glomerulonefritis primer dengan sindrom nefrotik yang lazim adalah:
- Glomerulonefritis dengan lesi minimum: menimbulkan kehilangan albumin yang ketara; perubahan glomerular adalah minimum, dapat dikesan hanya dengan mikroskopi elektron, dan boleh menjejaskan kebolehtelapan tetapi bukan kapasiti penapisan
- Glomerulonefritis fokal atau segmental: istilah "fokal" berasal dari bilangan glomeruli yang terhad yang terkena lesi sklerotik, yang biasanya mempengaruhi glomeruli kawasan jekamedullula korteks ginjal; lebih kerap berlaku pada kanak-kanak berbanding orang dewasa
- Glomerulonefritis membranous: ia dipicu oleh kompleks imun, yang sering dicirikan - sebagai tambahan kepada sindrom nefrotik - oleh pemendapan bahan protein pada bahagian epitelium membran bawah tanah, yang menyebabkan penebalan dinding kapilari glomerulus fenestrasi, dengan pembentukan extroflexions membran bawah tanah (spikes) yang menyindir diri antara deposit di bawah sel epitelium
- Glomerulonefritis membran-proliferatif (mesangio-kapilari): dicirikan oleh "penebalan membran bawah tanah kerana percambahan sel mesangial. Penyakit ini sering bermula sebelum usia tiga puluh" dan biasanya mempunyai kursus yang perlahan dan progresif; malangnya, diagnosis lewat tidak membantu rawatan: jika didapati ketika hipertensi dan kekurangan buah pinggang sudah ada, prognosis tidak baik
Sekarang mari kita lihat beberapa contoh dari banyak penyebab yang bertanggungjawab untuk pelbagai bentuk glomerulonefritis.
Proses berjangkit
- Glomerulonefritis pasca-streptokokus: pada masa lalu kursus glomerulonefritis klasik digambarkan sebagai bermulanya edema, hipertensi arteri dan perubahan pada gambar kencing, kira-kira 10-14 hari selepas "jangkitan streptokokus pada saluran pernafasan atas. Pada masa ini, kami ketahui bahawa glomerulo-nefritis pasca-streptokokus hanyalah salah satu bentuk penyampaian yang mungkin.
Seperti yang dijangkakan, glomerulonefritis pasca-streptokokus dapat berkembang dalam satu atau dua minggu dari "jangkitan tekak streptokokus atau, jarang," jangkitan kulit (erispela, impetigo). Ejen etiologi adalah kumpulan A hemolitik streptokokus (Streptococcus pyogenes). Pengeluaran antibodi yang berlebihan terhadap bakteria boleh menyebabkan sebahagian daripada ini menuju ke glomeruli ginjal, menyerang mereka (kerosakan yang disebabkan oleh imun). Gejala glomerulonefritis pasca-streptokokus termasuk pembengkakan, oliguria (pengurangan perkumuhan kencing) dan hematuria. Penyakit ini lebih disukai jantina lelaki (nisbah M / F 2/1) dan terutama mempengaruhi kanak-kanak berumur antara 3 hingga 10 tahun, yang mana pun - berbanding dengan orang dewasa - mempunyai keupayaan yang lebih besar untuk penyembuhan yang cepat dan spontan. Di negara perindustrian, "kesihatan penjagaan memastikan pemulihan sepenuhnya bagi sebahagian besar pesakit kanak-kanak (kadar kematian di bawah 1%), sementara pada orang tua yang mengalami imunokompromi dan lemah, kadar kematian boleh mencapai 20%. Pada sesetengah pesakit terdapat permulaan glomerulonefritis kronik: walaupun pesakit nampak sihat, urinalisis menunjukkan tanda-tanda hematuria, proteinuria dan silindruria, dan malangnya dengan Selama bertahun-tahun, fungsi ginjal secara beransur-ansur dapat memburuk hingga uremia. - Endokarditis bakteria: Dalam beberapa keadaan, bakteria dapat menyerang aliran darah dan dari situ didorong ke jantung, di mana ia menyebabkan jangkitan injap jantung yang dikenali sebagai endokarditis. Data di tangan, terdapat hubungan yang kerap antara endokarditis dan glomerulonefritis, walaupun hubungan ini belum jelas dari sudut pandang patofisiologi.
- Jangkitan virus: beberapa penyakit yang disebabkan oleh virus, pertama-tama hepatitis AIDS dan jenis B dan C, boleh memicu timbulnya glomerulonefritis
- Di antara agen etiologi tinggi yang terlibat dalam permulaan endokarditis akut, kita mengingat pneumococcus, virus varicella, parasit malaria dan coxachias.
Penyakit Autoimun
- SLE (lupus erythematosus sistemik): ia adalah penyakit radang kronik secara autoimun, di mana proses keradangan boleh meluas ke pelbagai tapak badan, seperti kulit, sendi, sel darah, jantung, paru-paru dan tepatnya buah pinggang.
- Sindrom Goodpasture: penyakit paru-paru imunologi yang jarang berlaku yang dari sudut klinikal menunjukkan dirinya dengan cara yang serupa dengan radang paru-paru; Sindrom Goodpasture menyebabkan pendarahan paru dan glomerulonefritis
- Glomerulonefritis dengan deposit mesangial IgA. Penyakit autoimun yang dicirikan oleh episod hematuria berulang; dengan menyasarkan ginjal secara langsung dengan antibodi IgA, ini adalah penyebab glomerulonefritis yang paling kerap. Perkembangannya boleh menjadi sangat perlahan dan tanpa gejala, tetapi tidak dapat dielakkan: kira-kira 30% pesakit mengalami kegagalan buah pinggang selama bertahun-tahun.
Vaskulitis
- Polyarteritis: Bentuk vaskulitis ini mempengaruhi saluran darah kecil dan sederhana yang membekalkan pelbagai organ badan, seperti jantung, ginjal dan usus.
- Granulomatosis Wegner: Bentuk vaskulitis ini mempengaruhi saluran darah kecil hingga sederhana paru-paru, saluran udara atas, dan buah pinggang.
Keadaan yang dapat mendorong penyembuhan glomeruli
- Hipertensi: seperti yang telah kita lihat, tekanan darah tinggi boleh menjadi akibat dari kerosakan ginjal yang berkaitan dengan glomerulonefritis dan faktor predisposisi asal usulnya.
- Nefropati diabetes: komplikasi yang menimpa 30-40% orang dengan diabetes jenis 1 dan 10-20% pesakit diabetes jenis 2. Walaupun dengan cara yang sangat perlahan dan progresif, melalui fasa awal pampasan, penyakit ini merosot fungsi ginjal perlahan pemulihan.
Terapi
Pilihan terapi jelas bergantung pada patologi glomerulonefritis yang merupakan akibat dan ekspresi. Sebagai contoh, glomerulonefritis pasca-streptokokus dirawat dengan antibiotik, seperti penisilin, amoksisilin dan eritromisin; sebaliknya, dalam kes glomerulonefritis yang berkaitan dengan sindrom nefrotik, kortikosteroid dan ubat imunosupresif nampaknya memastikan kejayaan terapi yang sederhana.
Malangnya, dalam beberapa kes, penyebab asal proses keradangan ginjal tidak diketahui, jadi jika tidak ada terapi etiologi yang mapan, peraturan umum diterapkan:
Glomerulonefritis akut:
- Diet rendah sodium dan rendah protein
- Rehat di tempat tidur pada mulanya
- Kemungkinan penggunaan ubat anti-hipertensi
Glomerulonefritis kronik:
- Diet rendah protein (dibincangkan), ditunjukkan jika kekurangan buah pinggang berterusan atau sangat teruk
- Terapi antihipertensi
- Vitamin D
- EPO
- Statin
- Aktiviti fizikal ditunjukkan
- Kemungkinan penggunaan ubat anti-hipertensi
