Generaliti
Stenosis mitral adalah penyempitan injap jantung mitral, atau mitral. Akibat penyempitan ini, penyakit ini mengganggu aliran darah biasa yang melewati lubang yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri, yang dikendalikan dengan tepat oleh injap mitral.
Apa itu stenosis mitral.Anatomi patologi dan patofisiologi
Stenosis mitral (dari bahasa Yunani στενόω, sempit) adalah penyempitan injap mitral, sehingga menjejaskan aktiviti yang betul. Injap mitral terletak di lubang yang menghubungkan atrium kiri ke ventrikel kiri jantung. Fungsinya adalah untuk mengatur aliran darah searah, kaya dengan oksigen, di antara dua rongga jantung, semasa fasa diastole dan sistol. Dengan kata lain, di jantung individu dengan stenosis mitral, darah terhalang dalam perjalanannya dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Sebelum memeriksa bagaimana injap mitral yang terjejas oleh stenosis kelihatan dan berfungsi, iaitu menganalisis masing-masing anatomi patologi dan patofisiologi, adalah berguna untuk menyebut beberapa ciri asas injap:
- Cincin injap. Struktur lingkar yang membatasi lubang injap.
- Lubang injap berukuran 30 mm diameter dan mempunyai luas 4 cm2.
- Dua kepak, depan dan belakang. Atas sebab ini, injap dikatakan bicuspid. Kedua-dua kepak memasuki cincin injap dan menghadap ke rongga ventrikel, penutup depan menghadap ke lubang aorta; kepak posterior, sebaliknya, menghadap dinding ventrikel kiri. Kepak terdiri daripada tisu penghubung, kaya dengan serat elastik dan kolagen.
Untuk memudahkan penutupan lubang, tepi kepak mempunyai struktur anatomi tertentu, yang disebut komisen. Tidak ada kawalan langsung, dari jenis saraf atau otot, pada kepak. Begitu juga, tidak ada vaskularisasi.
- Otot papillary. Terdapat dua daripadanya dan mereka adalah perpanjangan otot ventrikel. Mereka dibekalkan oleh arteri koronari dan memberi kestabilan pada tali tendon.
- Kord tendon. Mereka berfungsi untuk menyambungkan penutup injap dengan otot papillary. Oleh kerana batang payung menghalangnya keluar dari angin kencang, tali tendon menghalang injap daripada didorong ke atrium semasa sistol ventrikel.
Stenosis mitral berpunca dari perpaduan komisur. Peleburan boleh menjadi lebih kurang dan mengubah liang menjadi fisur. Sekiranya stenosis tidak teruk, atau pada tahap awal, cusps hanya kelihatan menebal; sebaliknya, jika stenosis teruk, kepak menjadi kaku dan di sana garam kalsium disimpan (kalsifikasi).
Semakin besar penyempitan lubang, semakin teruk bentuk stenosis:
- Stenosis mitral ringan, jika permukaannya berukuran kurang dari 4 cm2 tetapi tidak kurang dari 2
- Stenosis mitral sederhana, jika permukaannya berukuran antara 2 dan 1 cm2.
- Stenosis mitral yang teruk, jika permukaannya berukuran kurang dari satu cm2.
Apabila aliran darah normal melalui injap mitral terhalang, darah cenderung berkumpul di atrium, rongga pertama yang dilaluinya ketika sampai ke jantung. Ini adalah darah kaya oksigen dari paru-paru. Jeda paksa mengakibatkan peningkatan tekanan di dalam atrium dan, secara umum, di semua hulu oklusi, termasuk paru-paru (hipertensi atrium dan paru-paru berlaku). Situasi ini mencerminkan apa yang berlaku pada empangan yang terus mengumpulkan air dan gagal mengeluarkannya. Dari sudut anatomi , peningkatan tekanan menentukan "hipertrofi dinding" atrium kiri. Hipertrofi adalah peningkatan jumlah sel.Dalam hal ini, ini disebabkan oleh peningkatan usaha yang dilakukan sel untuk mendorong darah melalui lubang sempit.
Pengumpulan darah di atrium, disebabkan oleh pengurangan aliran melalui injap, dan peningkatan tekanan yang berlaku, menghasilkan perubahan selanjutnya: tekanan ventrikel, sebenarnya, lebih rendah dari biasa. Tekanan ini penting dalam fasa sistol ventrikel, iaitu ketika jantung berkontraksi untuk mendorong darah ke sistem vaskular. Sekiranya ia dikurangkan, jangkauan dan aliran darah melalui aorta juga berkurang. Oleh itu, semasa stenosis mitral, kejadian-kejadian berikut berlaku:
- Lubang injap mitral disempitkan.
- Darah berhenti secara paksa di atrium kiri.
- Tekanan atrium dan paru meningkat
- Dinding atrium menjadi hipertrofik.
- Tekanan ventrikel lebih rendah daripada biasa kerana darah sampai ke ventrikel lebih sukar.
- Output darah yang disebabkan oleh sistol ventrikel terganggu.
- Pengaliran darah melalui aorta berkurang.
Akhirnya, dua aspek anatomi lain yang khas dari stenosis mitral berkaitan dengan ventrikel kiri dan paru-paru. Ventrikel kiri cacat berikutan penyesuaian tali tendon dan otot papilli sebelumnya. Penyesuaian ini dibuat oleh oklusi injap.
Di paru-paru, di sisi lain, kawasan edema diciptakan, kerana genangan darah di atrium dan peningkatan tekanan yang dihasilkannya di semua sistem vaskular hulu, terutama di sistem kapilari paru (hipertensi paru) .
Penyebab stenosis mitral
Penyebab utama stenosis mitral adalah disebabkan oleh penyakit reumatik.
Asal penyakit jantung yang reumatik disebabkan oleh jangkitan bakteria (streptokokus) pada saluran udara. Sebagai peraturan, berikutan "jangkitan, tubuh manusia bertindak balas dengan pengeluaran antibodi, yang membunuh bakteria, tanpa komplikasi. Dalam beberapa subjek, bagaimanapun, pertahanan antibodi yang dihasilkan terhadap streptokokus juga mengenali sel-sel injap sebagai asing dan menyerangnya. Oleh itu, keadaan keradangan diciptakan, yang membawa kepada ubah bentuk injap mitral. Yang terakhir menebal dan dengan cusps. bergabung antara satu sama lain.
Penyebab lain stenosis mitral adalah:
- Kemerosotan Senile, disebabkan oleh pemendapan garam kalsium (kalsifikasi) secara progresif pada penutup injap. Pengkalsifikasi menimbulkan kekakuan tisu. Ia adalah peristiwa yang menuju ke dekad ke-5 hingga ke-6 kehidupan.
- Masalah jantung kongenital. Sejak lahir, beberapa elemen struktur injap cacat.
- Jangkitan valvular, disebabkan oleh endokarditis. "Endokarditis adalah" jangkitan bakteria yang khas dari rongga dalaman jantung.
Gejala dan tanda
Apabila stenosis mitral ringan, individu yang terkena tidak mempunyai gejala atau masalah tertentu.
Sebaliknya, apabila stenosis bertambah buruk, gejala pertama muncul, berkaitan dengan aspek patofisiologi yang dijelaskan di atas: di atas segalanya, peningkatan tekanan di atrium kiri dan di bahagian hulu berlaku, termasuk paru-paru. Oleh itu, gejala utama adalah:
- Hipertensi paru dan atrium.
- Dyspnea dari usaha.
- Fibrilasi atrium.
- Jangkitan pernafasan.
- Hemoftoe.
- Kelemahan organik, ditentukan adynamy.
- Sakit dada, disebabkan oleh angina pectoris.
Senaman dyspnea adalah kesukaran bernafas. Dalam kes tertentu, ia timbul akibat aliran keluar darah yang lebih rendah ke arah ventrikel kiri dan, seterusnya, ke arah aorta. Jantung berjuang untuk mengepam darah melalui injap mitral yang tersekat dan tindak balas badan terhadap kekurangan oksigen akibatnya. dalam "meningkatkan jumlah tindakan pernafasan; tindakan pernafasan yang semakin melibatkan jantung. Tambahan pula, kerana aliran peredaran darah terhalang di atrium kiri, terdapat pengumpulan darah di semua daerah hulu, termasuk urat paru-paru dan paru-paru. Stagnasi ini menyebabkan akibat yang serius: "peningkatan tekanan paru-paru (hipertensi paru), mampatan saluran pernafasan dan, dalam kes yang paling serius, kebocoran cecair dari kapal ke alveoli. Keadaan terakhir ini adalah permulaan kepada" paru edema: dalam keadaan seperti itu, pertukaran oksigen-karbon dioksida antara alveoli dan darah terganggu.
Fibrilasi atrium adalah "aritmia jantung,", perubahan irama jantung yang normal. Ia disebabkan oleh gangguan dorongan saraf yang berasal dari simpul sinoatrial. Ia mengakibatkan kontraksi atrium yang tidak berpecah dan hemodinamik tidak berkesan (iaitu, mereka tidak memastikan aliran darah yang mencukupi). Sebenarnya, atrium kiri tidak berfungsi dan aliran darah, yang mengalir ke ventrikel yang mendasari, kurang daripada biasa. Ini menunjukkan bahawa bahkan pengecutan ventrikel, yang berfungsi untuk mendorong darah ke aorta, tidak mencukupi untuk memenuhi permintaan oksigen terhadap organisma. Menghadapi situasi ini, individu yang terkena fibrilasi atrium meningkatkan tindakan pernafasan, mewujudkan berdebar-debar, ketidakseimbangan nadi dan , dalam beberapa kes, pingsan kerana kekurangan udara. Gambar dapat merosot lebih jauh: kelambatan aliran darah dan pengumpulan darah di sistem vaskular, terutama jika dikaitkan dengan pembekuan yang terganggu, menyebabkan pembentukan trombus (padat, tidak -Jisim bergerak terdiri daripada platelet) di dalam kapal. Gumpalan darah dapat memecah dan melepaskan zarah, yang disebut emboli, yang, melalui sistem vaskular, dapat sampai ke otak atau jantung. Di lokasi-lokasi ini, mereka menjadi penghalang untuk peredaran normal dan pengoksigenan tisu otak atau jantung, menyebabkan apa yang disebut stroke iskemia (serebral atau jantung). Dalam kes jantung, ia juga disebut sebagai serangan jantung.
Jangkitan pernafasan atau toraks disebabkan oleh edema paru.
Hemoftoe adalah ludah darah yang disebut, kerana pecahnya venula bronkus di paru-paru. Sekali lagi, edema paru adalah pencetus.
Kesakitan dada kerana angina pectoris adalah kejadian yang jarang berlaku. Angina pectoris disebabkan oleh hipertrofi atrium kiri, iaitu atrium kiri. Sebenarnya, miokardium hipertrofik memerlukan lebih banyak oksigen, tetapi permintaan ini mungkin tidak cukup disokong oleh implan koronari. Oleh itu, ini bukan persoalan "oklusi saluran koroner, tetapi ketidakseimbangan antara penggunaan dan bekalan oksigen ke tisu.
Tanda fizikal yang paling khas, sebaliknya:
- Mitral Facies.
- Nada pertama dan kedua, atau sekejap, membuka mitral.
- Murmur diastolik.
Fungsi mitral ditunjukkan oleh sianosis wajah, terutama pada bibir.
Celah bukaan mitral adalah bunyi, atau nada, disebabkan oleh pergerakan injap secara tiba-tiba pada saat penguncupan ventrikel jantung. Ini adalah akibat tekanan yang tidak normal di dalam rongga atrium kiri dan ventrikel, serta perubahan morfologi cusps injap. Kebisingan ini dikurangkan ketika injap mitral muncul, pada penutup, kalsifikasi, khas pada usia lanjut.
Murmur diastolik dirasakan ketika injap mitral terbuka, dalam fasa diastolik atau presistolik.
Diagnosis
Stenosis mitral dapat dikesan dengan ujian diagnostik berikut:
- Stetoskopi.
- Elektrokardiogram (ECG).
- Ekokardiografi.
- X-Ray dada.
- Kateterisasi jantung.
Stetoskopi. Pengesanan murmur diastolik dan presistolik boleh menjadi petunjuk untuk mendiagnosis stenosis mitral. Bunyi murmur diastolik berlaku ketika darah melalui injap mitral stenotik. Ini dirasakan dalam fasa diastolik, kerana pada saat ini injap atrioventricular terbuka dan atrium belum berkontrak.Zon pengesanan berada di ruang interkostal ke-5, iaitu yang bertepatan dengan kedudukan injap mitral.
ECG. Dengan mengukur aktiviti elektrik jantung, ECG menunjukkan hipertrofi, kelebihan atrium kiri, dan fibrilasi atrium, semuanya disebabkan oleh oklusi injap. Diagnosis oleh ECG memberikan gambaran tentang tahap keparahan stenosis mitral: jika hasilnya setanding dengan individu yang sihat, ini bermakna stenosis tidak teruk; sebaliknya, pemeriksaan menunjukkan tiga penyelewengan yang disebutkan.
Ekokardiografi. Dengan menggunakan pancaran ultrasound, alat diagnostik ini menunjukkan, dengan cara yang tidak invasif, elemen asas jantung: atria, ventrikel, injap dan struktur sekitarnya. Dari ekokardiografi, doktor dapat mengesan:
- Kalsifikasi atau lesi reumatik unsur-unsur yang membentuk injap mitral.
- Anomali pergerakan cusps.
- Peningkatan saiz atrium kiri.
- Kemungkinan kehadiran trombi di atrium kiri.
- Halaju aliran maksimum, melalui penggunaan Doppler.Dari pengukuran ini, adalah mungkin untuk mendapatkan nilai tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri.
X-Ray dada. Ia berguna untuk memerhatikan keadaan paru-paru, mengesahkan terdapat atau tidaknya edema.Selanjutnya, ia dapat melihat peningkatan jumlah kapal di hulu stenosis injap, kerana hipertropi dan genangan darah.
Kateterisasi jantung. Ini adalah teknik hemodinamik invasif. Tujuan peperiksaan ini adalah seperti berikut:
- Sahkan diagnosis klinikal
- Untuk menilai secara kuantitatif perubahan hemodinamik, iaitu aliran darah di saluran jantung dan rongga.
- Tentukan dengan yakin sama ada pembedahan boleh dilakukan.
- Nilai kemungkinan adanya patologi jantung yang lain.
Terapi
Rawatan bergantung pada seberapa parahnya ketegangan. Stenosis ringan dan tidak simptomatik, iaitu, tanpa gejala, memerlukan langkah-langkah mudah untuk mengelakkannya memburuk:
- Pengawasan klinikal
- Peraturan kebersihan umum untuk mencegah jangkitan bakteria, seperti endokarditis.
Sekiranya, sebaliknya, stenosis, walaupun ringan, menunjukkan gejala, penggunaan beberapa ubat diperlukan:
- Digitalis, Beta-blocker dan antiarrhythmics, sekiranya terdapat fibrilasi atrium pada awalnya.
- Diuretik, untuk mengurangkan hipertensi paru.
- Antikoagulan, untuk mencegah pembentukan trombi dan emboli kerana fibrilasi atrium kronik.
- Antibiotik, apabila dipastikan adanya "endokarditis," adalah jangkitan bakteria yang menyerang rongga dalaman jantung. Sehubungan dengan itu, adalah amalan yang baik untuk mengesyorkan "kebersihan mulut dan gigi yang berhati-hati, untuk mengelakkan kecenderungan jangkitan bakteria.
Sebaliknya, pendekatan terapi berbeza bagi individu yang menderita stenosis mitral sederhana atau teruk. Dalam kes ini, pembedahan diperlukan. Khususnya, jika pesakit, setelah menjalani ujian diagnostik yang sesuai, mengalami hipertensi paru dan edema, intervensi menjadi keutamaan.
Operasi pembedahan yang mungkin adalah:
- Komisurotomi mitral. Komisurotomi terdiri daripada pemisahan penutup injap, yang menyatu bersama berikutan penyakit reumatik yang menyebabkan stenosis. Ini adalah sayatan nyata dari kimpalan tidak wajar yang dibuat. Ia boleh dilakukan dengan menggunakan kateter belon - dalam kes ini kita membicarakan komisurotomi perkutan - atau selepas torakotomi (komisurotomi jantung terbuka). Ini bukan pendekatan yang sah untuk pesakit dengan kalsifikasi cusp.
- Mengganti injap dengan prostesis. Ini adalah intervensi yang paling banyak digunakan untuk injap individu yang mengalami anomali anatomi serius. Thorakotomi dilakukan dan pesakit ditempatkan dalam peredaran ekstraporporeal (CEC). Peredaran ekstrororporeal dilaksanakan melalui alat bioperubatan yang terdiri dalam mewujudkan jalan kardio. - penggantian paru secara semula jadi. Dengan cara ini, pesakit dijamin peredaran darah buatan dan sementara yang membolehkan pakar bedah mengganggu aliran darah di jantung, mengalihkannya ke jalan lain yang sama berkesan; pada masa yang sama, ia membolehkan untuk beroperasi secara bebas pada alat injap. Prostesis boleh menjadi mekanikal atau biologi.
- Valvuloplasti. Stenosis dikurangkan dengan penggunaan kateter balon, akibatnya mengatur tekanan atrium yang berubah dan memastikan aliran darah yang lebih baik. Ini ditunjukkan ketika stenosis mitral akibat kalsifikasi dan penutup yang diperkuat dipastikan. Ia dilakukan dengan cara yang serupa dengan angioplasti.
- Pembaikan injap mitral. Ini adalah pendekatan yang ditunjukkan untuk stenosis akibat modifikasi atau pecahnya tali tendon, yang digantikan oleh pakar bedah jantung. Ini juga merupakan penyelesaian yang sah sekiranya berlaku anomali cincin injap. Juga dalam kes ini, pesakit ditempatkan dalam peredaran ekstrakorporeal. Kaedah ini tidak sesuai untuk kes stenosis mitral dengan asal reumatik.
