Hipertensi dan tekanan darah

Hipertensi adalah patologi yang mempengaruhi sistem jantung, yang dicirikan oleh peningkatan non-fisiologi tekanan darah sistolik dan diastolik.
Parameter fisiologi menentukan tekanan darah sistolik maksimum sama dengan 140 mmHg, dan tekanan diastolik maksimum sama dengan 90 mmHg. Peningkatan variasi parameter ini menyebabkan masalah serius pada jantung, dan dalam kes yang paling serius, ia boleh menyebabkan perubahan struktur yang nyata di jantung dan saluran; Kenaikan tekanan darah, pada kenyataannya, dapat merosakkan dinding kapilari dengan tidak dapat diperbaiki, menyebabkan kerosakan serius pada semua organ terminal, seperti otak, jantung, ginjal dan mata. Bergantung pada tahap peningkatan tekanan darah, adalah mungkin untuk membezakan :

Hipertensi primer ringan, dengan tekanan maksimum antara 140 dan 159 mmHg dan tekanan minimum antara 90 dan 99 mmHg;
Hipertensi sekunder jenis sederhana, dengan tekanan maksimum antara 160 dan 179 mmHg dan tekanan minimum antara 100 dan 109 mmHg;
Hipertensi tersier yang teruk, dengan tekanan maksimum sama dengan atau lebih besar daripada 180 mmHg dan tekanan minimum sama dengan atau lebih besar daripada 110 mmHg.

Hipertensi primer, atau disebut mustahak, tidak mempunyai etiologi yang diketahui dan sejauh ini merupakan bentuk hipertensi yang paling biasa; namun ia nampaknya dicirikan oleh faktor risiko yang biasa: keturunan dalam 30% kes; umur, lebih mudah dijumpai pada lelaki berusia lebih dari 50 tahun; kehadiran patologi seperti diabetes dan / atau hiperglikemia, yang menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah, menghasilkan pengurangan sebahagian dalam kaliber kapal dan peningkatan tekanan darah yang terutama mempengaruhi mata dan buah pinggang; hiperkolesterolemia; diet diuretik dan diet (diet yang terlalu kaya dengan garam dan lemak tepu menyokong permulaan kegemukan dan hipertensi).
Hipertensi sekunder boleh menyebabkan penyebab yang dikenal pasti, seperti oklusi arteri ginjal, kehadiran pheochromocytoma (tumor adrenal), peningkatan non-fisiologi dalam kepekatan adrenalin, penyakit Cushing (yang menyebabkan pengekalan natrium yang berlebihan), atau hiperaldosteronisme primer (yang menyebabkan peningkatan mineralokortikoid yang tidak wajar); dalam semua kes yang disenaraikan, kemungkinan untuk campur tangan pada asal untuk menyembuhkan hipertensi.

Apa yang bergantung pada tekanan darah? Bagaimana ia diatur?

Menurut persamaan hidraulik yang disebut, tekanan darah diberikan berdasarkan nisbah antara:

output jantung yang bermula dari ventrikel kiri menuju aorta (output ini seterusnya dipengaruhi oleh kadar dan kekuatan pengecutan jantung);

tekanan pengisian jantung ditentukan oleh pengembalian vena;

rintangan periferal, yang meningkat sebanding dengan peningkatan aliran darah.

Oleh itu, adalah mungkin untuk campur tangan pada pelbagai tahap untuk mengurangkan tekanan darah.

Output jantung dan ketahanan periferal diatur oleh refleks baroreceptor, oleh nada sistem orthosympathetic dengan pembebasan neurotransmitter adrenalin dan noradrenalin, dan oleh sistem renin-angiotensin; fenomena ini menentukan mekanisme endogen yang disebut kawalan tekanan darah, atau pengubahsuaian output jantung dan rintangan periferal.
Baroreceptors merupakan mekanisme kawalan tekanan jangka pendek dan menimbulkan tindak balas segera di peringkat pusat vaso-motor; mereka adalah reseptor tekanan yang terletak di dinding kapal karotid dan aorta, sensitif terhadap jarak: apabila tekanan meningkat, dinding melonggarkan dan baroreceptor diaktifkan, menghantar isyarat penghambat ke sistem ortosimpatik pada tahap bulbar, dengan penurunan noradrenalin dan tekanan darah. adrenalin (yang mempunyai kesan vasokonstriktif dan meningkatkan output jantung); sebaliknya, apabila tekanan dikurangkan, baroreceptor tidak diaktifkan dan noradrenalin dan adrenalin secara berkala dapat bertindak sebagai agen vasokonstriktor di jantung dan saluran darah.
Sistem renin-angiotensin mewakili mekanisme kawalan jangka panjang perubahan tekanan darah; apabila tekanan darah berkurang, renin dihasilkan di dalam ginjal oleh sekumpulan sel juxtaglomerular, yang mengaktifkan angiotensinogen menjadi angiotensin; molekul terakhir ini memberikan kesan vasokonstriktor yang kuat dengan meningkatkan daya tahan periferal dan, lebih-lebih lagi, merangsang rembesan aldosteron di ginjal, menyukai penyerapan natrium dan air, sehingga meningkatkan jumlah peredaran darah dan membawa tekanan darah kembali ke tahap normal.
Sekiranya hipertensi, seseorang boleh campur tangan pada mekanisme ini dengan kategori farmakologi yang berbeza.