Shutterstock
Oleh itu, subjek yang sensitif terhadap gluten menunjukkan gejala khas penyakit seliak walaupun tidak terjejas.
Kepekaan gluten bukan celiac juga dikenali sebagai NCGS (dari bahasa Inggeris Kepekaan gluten bukan celiac).
, yang mempengaruhi individu yang cenderung genetik dari semua kumpulan umur.Pada pesakit seliak, pengambilan makanan yang mengandung gluten (mengandung gluten) memicu tindak balas imun pada usus, yang merosakkan selaput lendir usus kecil.
Kerosakan ini mengakibatkan gejala khas penyakit seliak, yang meliputi sakit perut, cirit-birit kronik dan / atau sembelit, kelambatan pertumbuhan (pada kanak-kanak), anemia dan keletihan psikofizik.
Hari ini kami mempunyai beberapa ujian bukan invasif untuk diagnosis penyakit seliak, yang membolehkan kami menilai kehadiran atau ketiadaan tindak balas autoimun khas terhadap gluten; ujian ini secara beransur-ansur menggantikan ujian yang secara tradisional dianggap lebih dipercayai, iaitu biopsi usus (melalui "tiub" yang dimasukkan ke dalam mulut dan dipandu oleh kamera hingga usus kecil, doktor mengambil sampel mukosa usus). penyakit seliak Oleh itu, kehadiran gejala yang sangat menjanjikan TIDAK cukup, tetapi perlu, selalu dan dalam apa jua keadaan, untuk menunjukkan keberadaannya melalui ujian khusus. Ini adalah aspek yang sangat penting, juga kerana kadang-kadang gejala penyakit seliak tidak ada atau nyata dengan cara yang tidak biasa.
Oleh itu, kita boleh mempunyai subjek seliak yang tidak menunjukkan gangguan usus. Dalam kepekaan gluten bukan celiac, sebaliknya, sebaliknya berlaku, iaitu, kita mempunyai gejala yang menunjukkan penyakit seliak walaupun - setelah ujian yang baru dilihat - adalah mungkin untuk mengecualikan kehadiran penyakit ini (tidak jejak "antibodi anti-gluten" dan tiada jejak lesi mukosa usus).
Biasanya, kepekaan gluten adalah gangguan yang kurang teruk daripada penyakit seliak.
kepada protein gandum. Perbezaan berkenaan dengan penyakit seliak terletak pada jenis antibodi yang terlibat (serta keparahan gejala yang berkaitan): sementara pada penyakit seliak autoantibodi khusus terhadap transglutaminase 2 tisu (anti-TG2) terlibat, dalam alergi gandum IgE khusus antibodi terlibat untuk sebilangan proteinnya.
Seperti disebutkan, ada juga perbedaan pada tingkat simtomatologi, mengingat alergi gandum terutama dicirikan oleh gangguan sistem pernafasan (asma tukang roti), kadang-kadang dengan manifestasi yang agak ganas (anafilaksis disebabkan oleh latihan fizikal).
Diagnosis alergi gandum terutamanya menggunakan ujian tusukan dan RAST tertentu.
;Semua gejala ini biasanya hilang dengan penghapusan gluten dari diet, hanya untuk muncul semula setelah pengenalan semula, biasanya dalam beberapa jam atau beberapa hari.
- adalah gangguan gastrousus yang berfungsi secara semula jadi (BUKAN patologi). Oleh itu, untuk mendiagnosis keberadaannya, pertama sekali perlu mengecualikan sebarang penyakit yang berpotensi menyebabkan gejala khas IBS, termasuk cirit-birit kronik dan / atau sembelit, sakit perut dan kekejangan, kembung dan kembung.
Oleh itu, walaupun simptomnya serupa, seseorang yang menghidap IBS tidak boleh dianggap celiac, tepatnya kerana keadaan ini mesti dikecualikan a priori sebelum kita dapat membicarakan IBS.
Teori mengenai penyebab sindrom iritasi usus adalah berbeza dan ada konsensus tertentu dalam menganggapnya sebagai gangguan multifaktorial; ini bermaksud bahawa sebab yang berbeza, yang bersifat genetik dan persekitaran, akan menyumbang untuk menentukan permulaannya. Di antaranya terdapat juga hipersensitiviti terhadap bahan tertentu yang diperkenalkan dengan makanan, yang biasanya bertanggungjawab terhadap intoleransi makanan (gluten, laktosa, salisilat, dll.).
Pengesahan hipotesis ini berasal dari fakta bahawa banyak orang dengan IBS memperoleh manfaat yang signifikan dari diet pengecualian, iaitu, tanpa bahan yang disebutkan di atas.
Berdasarkan pertimbangan ini, juga disahkan oleh bukti eksperimen, masuk akal bahawa peratusan tertentu orang dengan IBS (sekitar 25-35%) dipengaruhi oleh kepekaan gluten bukan celiac. Keadaan ini boleh berlaku secara berasingan atau dalam konteks pelbagai intoleransi.
berlainan sifat dan / atau dysbiosis) dan / atau gangguan makan. Sekiranya sesuatu tidak berfungsi dengan sempurna dalam pencernaan makanan dan / atau penyerapan nutrien yang terdapat di dalamnya, bahan yang tidak diserap ditapai oleh flora mikroba usus, dengan pengeluaran gas, asid lemak dan bahan lain yang dapat mencetuskan gejala khas IBS dan NCGS. Sekiranya makanan terlalu banyak dan bervariasi, gangguan usus, lebihan kalori kronik berbanding dengan keperluan organisma, jumlah nutrien yang tidak diserap meningkat dengan ketara, menghasilkan gejala yang disenaraikan di atas. Pada saat yang sama, karena hilangnya selektivitas mukosa usus, mungkin juga ada penyerapan zat-zat yang berpotensi sensitif, yang dalam keadaan normal akan dikeluarkan dengan najis. Semua ini mengatakan bahawa subjek yang dianggap sensitif terhadap gluten hanyalah orang yang terlalu lama makan "terlalu banyak dan buruk".
Kajian pencirian molekul, semakin banyak, berusaha mengenal pasti penanda gangguan itu, yang bagaimanapun tidak selalu dapat dikesan. Bukti awal di kawasan ini nampaknya melukis kepekaan gluten sebagai reaksi imun kongenital tertentu terhadap gluten, secara semula jadi berbeza dengan yang menimbulkan penyakit seliak.
dan itu muncul semula setelah pengenalan semula gluten ke dalam diet. Sebaiknya pengenalan semula berlaku tanpa pengetahuan pesakit, untuk mengesampingkan kemungkinan kesan plasebo. secara keseluruhan, dari kombinasi makanan hingga intoleransi atau hipersensitiviti, dari pengambilan serat hingga gula sederhana, dari pengambilan makanan yang kaya dengan aditif hingga pengambilan air. Sama pentingnya adalah penilaian terhadap elemen psikologi dan tingkah laku tertentu, seperti tahap aktiviti fizikal, tekanan pada keluarga atau tahap kerja dan kemungkinan pengambilan ubat, julap, alkohol dan dadah.