AIDS - GEJALA, KOMPLIKASI DAN DIAGNOSIS LEWAT

Gejala dan Komplikasi Lewat

Tahap jangkitan lanjut

kemerosotan defisit imuniti progresif (CD4 + limfosit di bawah 200 per mikroliter) biasanya disertai oleh jangkitan kronik pada kulit atau selaput lendir yang disebabkan oleh virus atau kulat, luar biasa teruk dan berterusan. Antara mycoses (jangkitan kulat), jangkitan dengan Candida mukosa mulut (sariawan) mewakili salah satu patologi yang paling kerap. Penyetempatan oral sering mendahului atau menyertai lesi visera (esofagitis dari Candida, kandidiasis disebarkan), kadang-kadang tanpa gejala atau disertai dengan kenaikan suhu sederhana. Yang sering berlaku adalah kandidiasis kulit dan jangkitan dermatofit pada kulit dan kuku yang tidak berbulu (herpes beredar, tinea pedis, onychomycosis). Di antara patogen yang berasal dari virus, herpes simplex bertanggungjawab untuk lesi kulit yang ditandai dengan pendarahan vesikel dan bisul, terutama di kawasan mulut, genital dan perianal. ulserasi bakteria dan superinfeksi yang kerap dengan penyebaran kuman seterusnya. Patologi papillomavirus juga sering terjadi, seperti ketuat pada wajah dan tangan, dan molluscum contagiosum, yang kebanyakannya terdapat di wajah.
Kehadiran kondiloma dan ketuat berganda pada tahap genital dan anorektal juga agak biasa. Leukoplakia oral atau vena juga boleh berlaku leukoplakia berbulu, keputihan biasanya terletak di bahagian belakang lidah, yang sering dikelirukan dengan kandidiasis. Telah dilaporkan mempunyai penyebab virus, oleh virus Epstein-Barr (sama dengan mononukleosis). Hampir biasa pada peringkat lanjut penyakit ini, tetapi sering diperhatikan walaupun pada subjek positif HIV dengan sedikit gejala, adalah dermatitis seborrheic. Ini mungkin "jangkitan kulit dari Pityrosporum (P. oval, P. orbiculare), disukai oleh keupayaan tindak balas imun yang berkurang dan oleh penyetempatan HIV dalam sel-sel imun epidermis; dalam beberapa kes, ini menunjukkan tanda pertama perkembangan penyakit. Banyak bentuk yang teruk mungkin menyerupai psoriasis; dalam bentuk keparahan sederhana mereka adakah salap kortison dosis rendah berguna Kompromi pertahanan imun yang progresif menyokong perkembangan jangkitan dan tumor oportunistik yang menunjukkan adanya AIDS.
Kadar kematian AIDS (kira-kira 60% pada satu setengah tahun dari diagnosis dan 90% pada 3 tahun) sangat tinggi pada permulaan wabak, tetapi hari ini dikurangkan secara drastik berkat terapi dengan ubat-ubatan antiretroviral dan rawatan dan pencegahan patologi oportunistik.
Kelangsungan hidup median masih sangat rendah, terutamanya pada pesakit dengan limfoma bukan Hodgkin yang sangat ganas, yang dilokalkan otak dan pada mereka yang terkena jangkitan yang disebarkan. Cytomegalovirus dan dari Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare (atau kompleks Mycobacterium avium, MAC). Pada masa ini, dengan peningkatan teknik diagnostik yang memungkinkan intervensi awal terapi jangkitan oportunistik, dengan pencegahan bentuk oportunistik yang paling kerap dan dengan rawatan antiretroviral, kelangsungan hidup pesakit positif HIV meningkat.

Diagnosis

Diagnosis dicapai dengan menunjukkan kehadiran virus atau tindak balas antibodi. Kehadiran virus adalah yang paling besar dalam fasa akut jangkitan, sebelum bermulanya tindak balas imun, kemudian menurun dengan ketara dalam jangka masa jangkitan kronik, di mana virus itu tetap terintegrasi ke dalam genom sel inang atau terbatas pada yang réservoirs jangkitan (tisu limfatik, sistem saraf pusat). Viraemia yang meningkat sering muncul kembali bertahun-tahun selepas jangkitan dan sebelum bermulanya gejala klinikal.
Kehadiran virus atau komponen antigennya dapat ditunjukkan: virus terbukti pada sel yang dijangkiti, kebanyakan limfosit yang beredar, dan dalam cairan biologi seperti plasma, cephalus spinal fluid (yang melindungi otak dan saraf tunjang), cairan mani. Kaedah utama termasuk pengesanan DNA virus atau RNA yang diperkuat dengan kaedah PCR dan pencarian dalam darah untuk komponen virus (antigen p24) melalui ujian yang disebut imunoenzimatik.
Purata masa munculnya antibodi spesifik adalah sekitar 2 bulan dari jangkitan. Pada hampir semua subjek yang dijangkiti, antibodi ditunjukkan 6 bulan kemudian dan berterusan seumur hidup (mereka adalah ungkapan "seropositiviti" untuk HIV). Oleh itu, subjek yang dijangkiti bebas daripada antibodi hanya dalam apa yang disebut "tempoh tetingkap", yang sesuai dengan 6-8 minggu setelah jangkitan.
Oleh itu, untuk diagnosis jangkitan, pada minggu-minggu pertama selepas penularan ("tempoh tetingkap") kehadiran virus dengan kaedah yang kompleks (kultur PCR dan virus) atau antigen p24 dengan ujian imunoenzimatik dapat ditunjukkan; kemudian, yang paling kaedah biasa adalah demonstrasi antibodi anti-HIV.Antara teknik yang sedang digunakan untuk mengesan antibodi spesifik, kaedah imunoenzimatik (ELISA) lebih disukai sebagai ujian saringan dan diagnostik rutin kerana kemudahan pengendalian dan kosnya. menunjukkan kepekaan. lebih tinggi daripada 95% dan kekhususan mendekati 95%. Sekiranya ujian ELISA positif, disarankan untuk melakukan ujian pengesahan, yang disebut Western Blot (WB), kerana mempunyai kekhususan dan kepekaan yang lebih besar terhadap semua antibodi yang diarahkan terhadap antigen virus. Hasil negatif palsu terhad kepada "fasa tetingkap" dan peringkat akhir penyakit. Baik melalui PCR, kultur virus atau penyelidikan antigen p24 dapat berguna bahkan pada subjek yang pernah terdedah kepada jangkitan pada tarikh yang diketahui (sengatan tidak sengaja, kontak sesekali), kerana memungkinkan untuk mengenal pasti jangkitan sebelum munculnya antibodi.