Ubat diabetes dan antidiabetes

Diabetes bukan penyakit sebenar, tetapi sekumpulan sindrom kronik yang dicirikan terutama oleh hiperglikemia, dan disebabkan oleh kerosakan sel pankreas yang bertanggungjawab untuk pengeluaran insulin dan / atau peningkatan ketahanan insulin oleh tisu periferal (otot, adiposa dan tisu hepatik).

Rembesan insulin berlaku di pankreas endokrin dan dipercayakan ke sel-sel β pulau Langerhans. Hormon penting lain juga dirembeskan di pankreas, seperti glukagon dari sel α, somatostatin dari sel δ dan polipeptida pankreas dari sel PP; hormon ini saling mengawal diri dengan mengatur pembebasan insulin.

Sintesis insulin mengikuti jalan pelbagai langkah; pertama prekursor pra-insulin dirembeskan oleh sel-sel β ke dalam retikulum endoplasma kasar; selepas itu, pra-insulin - yang terdiri daripada tiga rantai polipptida A, B dan C - pertama kali diubah menjadi pro-insulin pada tahap radas Golgi, oleh endopeptidase yang melepaskan unit C, dan akhirnya menjadi insulin (rantai polipeptida A dihubungkan oleh jambatan disulfida ke rantai polipeptida B) yang berkaitan dengan peptida G.

Rembesan insulin diatur: oleh sistem neurovegetatif ortho dan parasympathetic, ortho merangsang rembesan dan para menghambatnya, dari prinsip pemakanan, dari hormon pankreas, masing-masing, somatostatin menghambat dan glukagon merangsang, dan dari hormon gastrointestinal Secara amnya kita cenderung mengatakan bahawa rembesan insulin diatur oleh kadar glukosa darah, sebenarnya semua nutrien, karbohidrat, lipid dan protein dapat menaikkan gula darah, oleh itu mempengaruhi rembesan insulin.
Fungsi utama insulin adalah untuk memastikan kepekatan glukosa dalam darah tetap berterusan, melalui pelbagai alat metabolik: transformasi glukosa menjadi glikogen (rizab tenaga) di hati, deposit glukosa berlebihan menjadi trigliserida dalam tisu adiposa; peningkatan pengambilan glukosa periferal oleh sel untuk tujuan tenaga; peningkatan pengambilan asid amino pada tahap sel, terutama pada otot, di mana ia disalurkan ke dalam penghasilan protein. Apabila rembesan insulin dihambat, degradasi glikogen, protein dan trigliserida lebih disukai untuk melepaskan glukosa sederhana, asid amino bebas dan asid lemak. Kepentingan insulin terletak tepat pada sifat pengawalseliaannya pada sumber tenaga; ini terkumpul dalam bentuk simpanan, jika berlebihan, atau habis bila perlu.

Insulin menjalankan fungsinya dengan berinteraksi dengan reseptor tirosin kinase metabotropik. Ini adalah monomer yang melintasi membran sel dengan "hujung luaran yang bertindak sebagai tapak pengikat, dan" hujung intraselular yang menunjukkan fungsi kinase. Fosforilasi salib dua monomer reseptor membolehkan pengaktifan kedua-dua reseptor dan tindak balas fosforilasi berikutnya, yang membawa kepada semua reaksi metabolik yang disenaraikan di atas, yang dicirikan oleh evolusi perlahan mereka.
Oleh itu, diabetes bukan sahaja mengubah gula dalam darah, tetapi juga metabolisme protein dan lipid; lebih-lebih lagi, diabetes meningkatkan risiko timbulnya penyakit kardio-vaskular, terutamanya retinopati, glomerulopati dan neuropati, kerana penebalan dinding vaskular dan peredaran darah yang tidak mencukupi.
Diabetes adalah penyakit yang meluas, terutama di negara-negara kesejahteraan, di mana beberapa faktor risiko, seperti kegemukan dan gaya hidup yang tidak menentu, menguntungkan permulaannya. Diabetes dapat dibezakan menjadi pelbagai jenis sindrom; yang paling penting adalah:

yang diabetes utama atau spontan ia mewakili yang paling biasa, seterusnya dibahagikan kepada diabetes jenis 1 dan diabetes jenis 2;
yang diabetes sekunder, disebabkan oleh penyakit yang berkaitan dengan pankreas atau rawatan farmakologi intensif berdasarkan glukokortikoid;
diabetes kehamilan.

Diabetes jenis 1 atau diabetes yang bergantung kepada insulin mencirikan pesakit dengan kekurangan insulin total dan sel β yang benar-benar merosot. Kadang-kadang ia disebabkan oleh tindak balas autoimun yang tidak betul terhadap sel β pankreas, atau lebih sering ia dipicu oleh adanya faktor kegemukan, persekitaran dan keturunan; dalam kes ini disebut diabetes idiopatik. Diabetes jenis ini timbul sangat awal, walaupun pada masa kanak-kanak.Terapi berasaskan insulin adalah unik dan tidak dapat dihilangkan untuk sepanjang hayat.
Diabetes jenis 2 atau diabetes bebas insulin, sebaliknya, mencirikan pesakit yang mengekalkan fungsi sel β tertentu (walaupun tidak mencukupi untuk mengekalkan tahap glukosa darah yang stabil), tetapi mempunyai kepekaan tisu periferal yang lemah terhadap insulin. Tipologi tidak kebal, tetapi multifaktorial, berdasarkan unsur tingkah laku, keturunan dan persekitaran. Tidak seperti jenis pertama, bentuk diabetes ini paling sering timbul pada usia tua, oleh itu ia juga dikenali sebagai diabetes pikun.
Perubahan yang paling penting yang disebabkan oleh diabetes membimbangkan beberapa reaksi katabolik yang penting, bertentangan dengan reaksi anabolik yang dimediasi oleh insulin: hiperglikemia, yang disebabkan oleh penurunan pengambilan glukosa di pinggiran, glukoneogenesis hepatik yang lebih kuat dan pengurangan rizab glikogen.; peningkatan degradasi protein dan penurunan keupayaan pengambilan asid amino oleh sel; kepada pembentukan badan keton yang terkumpul menghasilkan asidosis metabolik).