Bernafas

Disunting oleh Dr. Stefano Casali

" bahagian pertama

Fungsi pernafasan

• Sediakan pengisian semula dan penghapusan CO2
• Seimbangkan peredaran dan pengudaraan dengan nisbah hampir 1
• Pengudaraan = Isipadu pasang surut setiap masa:

  - Pengudaraan ruang mati
  - Pengudaraan alveolar

Hipokemia yang disebabkan oleh hipoventilasi alveolar selalu dapat diperbaiki dengan meningkatkan kepekatan oksigen di udara yang diilhamkan.Peningkatan sekitar 1 mmHg dalam ketegangan oksigen yang diilhami menyebabkan peningkatan ketegangan oksigen arteri 1 mmHg.

Punca hipoventilasi alveolar

• Kemurungan sistem saraf pusat disebabkan oleh ubat-ubatan, anestesia, hipotiroidisme
• Gangguan pusat pernafasan medula, disebabkan oleh trauma, pendarahan, ensefalitis, strok
• Ketumbuhan
• Gangguan kawalan pernafasan seperti apnea tidur dan sindrom hypoventilation obesiti
• Trauma dada, kyphoscoliosis, thoracoplasty
• Gangguan neuromuskular yang mempengaruhi plak neuromuskular, seperti myasthenia gravis, atau otot pernafasan, seperti poliomyelitis, sindrom Gllillain-Barré dan sklerosis lateral amyotrophic

Perubahan dalam nisbah pengudaraan-perfusi

• Dalam keadaan normal, alveoli dicapai dengan jumlah udara dan darah yang hampir sama; keseimbangan ini dapat diubah. Namun, dalam alveoli (V) yang kurang berventilasi, aliran darah meningkat (Q) dapat terjadi. Alveoli dengan peningkatan ventilasi dapat menyebabkan aliran darah berkurang. Dalam kedua-dua kes, terdapat "pertukaran pertukaran gas, yang selalunya tahap yang teruk.
• Perubahan nisbah V / Q merupakan penyebab hipokemia yang paling kerap dijumpai dalam praktik klinikal. Ini menjelaskan hipokemia bronkitis kronik, emfisematosa dan asma.Selanjutnya, ia menjelaskan banyak hipokemia yang berlaku pada penyakit paru-paru interstisial dan edema paru.

Hipercapnia

Hypercapnia (pengumpulan karbon dioksida dengan peningkatan PaCO2) dapat ditentukan oleh dua mekanisme:

• Hipoventilasi mudah difahami. PaCO2 berbanding terbalik dengan pengudaraan alveolar (Persamaan 1). Apabila pengudaraan alveolar dikurangkan, PaCO2 meningkat.
  Persamaan berikut menentukan hubungan antara PaCO2, pengudaraan alveolar (VA) dan pengeluaran karbon dioksida (VCO2) badan:
  PaCO2 = VCO2 / VA (Persamaan 1)
  VCO2 dianggap berterusan; apabila VA menurun, PaCO2 meningkat. Begitu juga, peningkatan VCO2 dapat menyebabkan PaCO2 meningkat.Nilai Paco2 normal berbeza antara 35 dan 45 mmHg dan, tidak seperti PaO2, tidak dipengaruhi oleh usia.

• Perubahan nisbah V / Q yang teruk boleh menyebabkan penumpukan karbon dioksida. Apabila PaO2 berkurang akibat perubahan nisbah V / Q, PaCO2 meningkat. Fenomena ini sering terjadi pada pesakit dengan COPD (Penyakit paru-paru obstruktif kronik)
  Pada sesetengah pesakit, pengudaraan mendorong pengembalian PaCO2 ke nilai normal. Pesakit ini (pesakit COPD yang hyperventilate) disebut sebagai "pink-puffers". )
  Pada pesakit lain, PaCO2 meningkat dan PaO2 menurun sebagai hasil daripada "nisbah V / Q yang diubah. Pesakit ini disebut sebagai" bloaters biru ": individu sianotik dengan pengudaraan yang lemah.

Kawalan pengudaraan

• Pusat pernafasan Pontine-medullary
• CO2
  Kimia reseptor pH pusat mengatur pengudaraan berikutan aliran CO2 ke dalam darah dan pengasidan cecair serebrospinal.
  Pengudaraan meningkat sebanyak 3 lt min per mm Hg Pa CO2; bernafas dalam 5% CO2 meningkatkan pengudaraan sebanyak 3-4 kali.
  Rangsangan CO2 ditekan oleh ubat pusat dan penyumbatan saluran udara (kerja pernafasan ??)
• O2:
  Kemoteptor karotid dan aorta
  Dalam keadaan normal PO2 dapat dikurangkan dengan ketara (50mm Hg) sebelum mengaktifkan pengudaraan
  Sekiranya terdapat hiperkapnia, pengurangan PO2 di bawah 100 mm Hg merangsang pengudaraan
  Pada pesakit dengan hiperkapnia kronik, di mana kompensasi metabolik mengurangkan kesan pH, O2 mewakili rangsangan utama
• pH:
  Kemoreseptor periferal
  Walaupun sukar untuk memisahkan kesan pH dari CO2, kajian eksperimen telah menunjukkan bahawa perubahan pH 0.1 unit merangsang pengudaraan.

Bibliografi

West J. B., "Fisiologi Pernafasan "; Ed.Piccin, Padua, 1979.

Ganong W.F., "Fisiologi Perubatan "; Ed. Piccin, Padua, 1979.

AA. VV., "Anatomi manusia "; I - II - III jilid. - Edi Ermes 1983.

Fox E.L., "Fisiologi sukan "; Edisi Grasso 1982.

Tugnoli F., "BernafasPersatuan Akhbar Sukan 1981.

Mario Fabbri. "Penyakit sistem pernafasan"; CLEB Editore, edisi III, Mei 2007.

Martini et al., "Anatomi manusia "; Edisi III - Edises;
Seeley et al., "Anatomi "; Edisi II - Idelson-Gnocchi

AA.VV., "Fisiologi manusia"; Edi-ermes

J. Barat; "Patofisiologi paruMcGraw Hill, Itali.

A.B. McNaught - R. Callander, "Fisiologi bergambar "; Penerbit Pemikiran Ilmiah

P. Castano, "Anatomi dan fisiologi "lelaki"; Anatomi dan fisiologi manusia