HELICOBACTER PYLORI

Patogenik

Patogenitas Helicobacter pylori, iaitu kemampuannya untuk menyebabkan penyakit, sebahagiannya disebabkan oleh faktor virulensi bakteria dan sebahagiannya disebabkan oleh faktor-faktor yang berkaitan dengan reaksi keradangan tuan rumah.

Kegiatan urease Helicobacter pylori dihubungkan - begitu juga dengan keupayaan pengeluaran sarang dan tenaga - dengan patogenikiti mikroorganisma itu sendiri. Bahan ini, bersama dengan membran lipopolisakarida (LPS), dengan pelbagai faktor sitotoksik dan toksin (VacA dan CagA), menimbulkan tindak balas keradangan pada tahap gastrik, yang seterusnya mendasari penyakit yang disebabkan oleh Helicobacter pylori (seperti gastritis antral dan peptik ulser). Meskipun ditugaskan untuk membasmi jangkitan, mediator keradangan yang dihasilkan oleh tubuh kita sebenarnya dapat memberikan efek patologi pada mukosa gastrik. Dalam banyak kes, bagaimanapun, keradangan tempatan ini tidak mencukupi untuk membasmi Helicobacter pylori, memandangkan kemampuan bakteria untuk menghasilkan superoksida dismutase dan katalase untuk melindungi dirinya dari fagositosis neutrofil. Lewis terdapat pada sel-sel mukosa gastrik - tindak balas keradangan inang sering dibendung dan jika di satu pihak semua ini menyokong kelangsungan hidup bakteria, di sisi lain ia menjelaskan mengapa kebanyakan orang tidak sampai pada perkembangan patologi simptomatik.

Keadaan hiperasiditas gastrik kronik yang berkaitan dengan jangkitan Helicobacter pylori boleh menyebabkan perkembangan metaplasias duodenum dan esofagus, kerana proses penyesuaian tisu yang perlahan terhadap keasidan berlebihan chyme yang sampai ke usus kecil atau kembali ke dalam esofagus semasa episod refluks. Tindak balas keradangan yang disebabkan oleh jangkitan sebenarnya merangsang sel-sel G perut untuk mengeluarkan lebih banyak gastrin, hormon yang seterusnya bertindak pada kawasan badan gastrik dengan merangsang rembesan asid hidroklorik.

Gastritis Helicobacter pylori juga merupakan faktor risiko barah gastrik, bersama dengan pengaruh persekitaran, diet dan genetik. Hubungan antara jangkitan Helicobacter pylori dan barah berlaku terutamanya untuk beberapa barah, seperti adenokarsinoma dan limfoma gastrik primer yang berkaitan dengan MALT. Pylori per 100, sementara 10 hingga 20 individu akan mengalami ulser gastrik dan duodenum.

Kemungkinan membawa kepada pembentukan tumor disukai oleh kawasan genom Helicobacter pylori yang disebut cag-PaI. Strain yang membawa gen yang memberi kod untuk wilayah ini (CagA positif) lebih ganas, mereka mencapai kepadatan bakteria yang lebih tinggi pada gastrik mukosa. dan menyebabkan lebih banyak keradangan daripada strain negatif CagA.Yang mendasar untuk virulensi bakteria sebenarnya adalah adanya pulau patogen Cag-PAI, yang mengandungi kira-kira tiga puluh gen yang, antara lain, menyandikan sistem rembesan tipe IV yang membolehkan suntikan langsung ke sel epitelium gastrik dari serangkaian produk sitotoksik, termasuk VacA dan CagA, diatur oleh gen lain di pulau ini. Kawasan Cag-PaI ini rata-rata dijumpai di 50-70% strain bakteria yang diasingkan di negara perindustrian, yang oleh itu lebih berbahaya daripada yang lain.

VacA adalah racun vakum yang menyebabkan peleburan endosom dan lisosom pada tahap sel epitel gastrik. CagA, sebaliknya, adalah protein yang merangsang rembesan IL-8 oleh sel-sel mukosa gastrik; Interleukin 8 adalah faktor kemotaktik penting yang mampu menyampaikan granulosit, limfosit dan monosit, dan dengan demikian memainkan peranan utama dalam proses proses keradangan.

Tindak balas imun yang tidak spesifik dan spesifik terhadap jangkitan Helicobacter pylori juga boleh mengambil watak sistemik, melalui pembebasan sitokin seperti interleukin 6 (IL-6) dan Tumor Necrosis Factor α (TNFα). Andaian ini, bersama dengan kajian epidemiologi, telah mendorong para penyelidik untuk menyiasat kemungkinan peranan bakteria dalam perkembangan patologi yang tidak berkaitan dengan saluran makanan; dalam hal ini terdapat bukti kemungkinan adanya korelasi antara Helicobacter pylori dan penyakit jantung iskemia, vaskulopati serebral, penyakit Raynaud primer, migrain idiopatik, penyakit autoimun, kecederaan kulit dan anemia kekurangan zat besi idiopatik.