Generaliti
Prolaps injap mitral (PVM), atau prolaps injap mitral, terdiri daripada pergerakan yang tidak betul, pada masa penutupan, dari kepak (atau cusps) yang membentuk injap mitral jantung.
Diletakkan untuk mengawal aliran darah antara atrium kiri dan ventrikel, injap mitral, jika tidak ditutup dengan betul pada waktu sistol, menyebabkan regurgitasi darah ke arah ventrikel kiri → atrium kiri. Atas sebab ini, prolaps injap mitral adalah salah satu penyebab regurgitasi mitral. Kedudukan anomali cusps disebabkan oleh degenerasi tisu cusps itu sendiri atau oleh pecahnya salah satu elemen struktur injap mitral.
Apa itu prolaps injap mitral
Prolaps injap mitral (PVM), atau prolaps injap mitral, terdiri daripada pergerakan penutup yang tidak normal dari cusps (atau kepak) yang membentuk injap mitral (atau mitral) jantung. Dalam keadaan normal, injap mitral mengawal aliran darah di atrium kiri - arah ventrikel kiri dan mencegah refluks ke arah yang bertentangan semasa sistol ventrikel berkat penutupan hermetik. Pada kemunculan prolaps injap mitral, bagaimanapun, semasa fasa kontraksi ventrikel (ventrikel sistol), sebahagian darah, bukannya memasuki aorta, kembali dan kembali ke atrium kiri; ini berlaku kerana lubang injap tidak ditutup sepenuhnya. Ini adalah apa yang disebut regurgitasi darah, yang mencirikan penyakit jantung penting yang lain: kekurangan mitral; kemudian dapat dilihat, bahawa kedua-dua kecacatan injap, prolaps dan kekurangan mitral, mereka berkait rapat.
Prolaps injap mitral lebih banyak mempengaruhi wanita berbanding lelaki. Ia juga lebih kerap berlaku pada subjek dengan anggota badan yang panjang, dengan toraks memanjang dan rata, serta pada individu yang menderita skoliosis punggung.
Sebelum meneruskan penerangan mengenai penyebab utama yang menentukan prolaps injap mitral, ada baiknya anda mengingat beberapa ciri asas injap mitral. Mengingatkan bahawa juga berguna untuk menggambarkan penampilan dan fungsi injap yang sama apabila mengalami prolaps, iaitu masing-masing anatomi dan patofisiologi patologi.
Oleh itu:
- Cincin injap. Struktur sekeliling tisu penghubung yang membatasi lubang injap.
- Lubang injap berukuran 30 mm diameter dan mempunyai luas 4 cm2.
- Dua kepak, depan dan belakang. Atas sebab ini, injap mitral dikatakan bicuspid. Kedua-dua kepak memasuki cincin injap dan menghadap ke rongga ventrikel, penutup depan menghadap ke lubang aorta; kepak posterior, sebaliknya, menghadap dinding ventrikel kiri. Kepak terdiri daripada tisu penghubung, kaya dengan serat elastik dan kolagen. Untuk memudahkan penutupan lubang, tepi kepak mempunyai struktur anatomi tertentu, yang disebut komisur. Tidak ada kawalan langsung, dari jenis saraf atau otot, pada kepak. Begitu juga, tidak ada vaskularisasi.
- Otot papillary. Terdapat dua daripadanya dan mereka adalah perpanjangan otot ventrikel. Mereka dibekalkan oleh arteri koronari dan memberi kestabilan pada tali tendon.
-
Kord tendon. Mereka berfungsi untuk menyambungkan penutup injap dengan otot papillary. Oleh kerana batang payung menghalangnya keluar dari angin kencang, tali tendon menghalang injap daripada didorong ke atrium semasa sistol ventrikel.
Punca prolaps injap mitral.
Anatomi patologi dan patofisiologi
Penyebab utama prolaps injap mitral adalah degenerasi tisu penghubung yang longgar yang membentuk kepak (atau cusps) injap mitral. Ini adalah degenerasi myxomatous, kerana lapisan perantaraan tisu penghubung flap injap tertakluk kepada myxoma. Myxoma adalah bentuk neoplastik (tumor) tertentu, apabila matriks ekstraselular yang membentuk tisu penghubung jantung diubah; oleh itu, matriks berbeza dalam komposisi dan kita mempunyai:
- Serat kolagen dihasilkan dengan tidak mencukupi.
- Mukopolisakarida bahan asas meningkat dalam kuantiti.
Degenerasi myxomatous berlaku dalam beberapa komponen injap mitral dan mengubah morfologinya:
- Flap injap menjadi lebih memanjang, menghasilkan dan menebal.
- Tali tendon meregang dan, kadang kala, boleh pecah.
- Cincin injap meningkatkan lilitannya.
Diubah dalam struktur, cusps tidak lagi menutup lubang injap.
Kegagalan menutup injap biasanya disebabkan hanya salah satu penutup, yang belakang. Kadang-kadang, kedua-duanya terjejas. Anomali, dalam pergerakan penutupan, terdiri dari lenturan kepak ke arah rongga atrium. Dengan kata lain, jika dalam keadaan normal, kepak berpusing ke arah ventrikel, dalam kes prolaps, mereka melengkung di sisi yang berlawanan, ke arah rongga atrium kiri. Istilah prolaps, sebenarnya, bermaksud keluarnya usus dari rongga di mana ia dibendung melalui "bukaan semula jadi. Definisi itu menyerupai" hernia ". Dalam kes tertentu, kita tidak membicarakan hernia sebenar, kerana usus yang dimaksudkan adalah tutup injap, tetapi tingkah lakunya sangat serupa.
Perubahan penutupan normal injap mitral, semasa sistol, menyebabkan penyesuaian patofisiologi yang sama yang mencirikan kekurangan mitral. Oleh itu:
- Regurgitasi darah mengalir ke atrium kiri dan memperbesar ukurannya. Output jantung habis dari kadar regurgitasi. Oleh itu, peredaran darah tidak cekap. Individu mengatasi keadaan ini dengan meningkatkan tindakan pernafasan.
- Pada diastole berikutnya, injap mitral terbuka, menyebabkan regurgitasi mengalir dari atrium ke ventrikel kiri.Ini adalah keadaan yang biasanya tidak berlaku dan yang mempengaruhi kecerunan tekanan antara atrium dan ventrikel.
- Regurgitasi, di dalam ventrikel, meningkatkan tekanan ventrikel, mengubah keseimbangan normal dengan nilai tekanan atrium. Suatu keadaan yang disebut dekompensasi ventrikel kiri ditentukan.
Ketiga-tiga kesan pada aliran darah tidak selalu sama kritikal. Dengan kata lain, bentuk prolaps injap mitral ringan menentukan "kekurangan mitral ringan. Perkara yang sama boleh dikatakan bentuk sederhana, sementara kes di mana" penyakit jantung lain dikaitkan dengan prolaps mitral sangat berbeza: akibatnya, pada darah aliran, lebih serius.
Walaupun kurang kerap, ada sebab lain yang menyebabkan prolaps injap mitral.
- Sindrom Marfan
- Sindrom Ehlers-Danlos
- Endokarditis reumatik
- Penyakit jantung iskemia
- Trauma
- Kardiomiopati hipertrofik obstruktif
- Pembedahan pada injap mitral
- Lupus erythematosus
- Distrofi otot Duchenne
- Kecacatan septum atrium
- Hipertiroidisme
- Sindrom Turner
- Penyakit Ebstein
Ini termasuk sindrom Marfan dan sindrom Ehlers-Danlos. Mereka adalah dua patologi kongenital, iaitu, sejak lahir. Mereka menyebabkan perubahan pada tisu penghubung yang mengikuti perubahan struktur dan morfologi yang disebabkan oleh degenerasi myxomatous yang dijelaskan di atas.
Gejala dan tanda
Prolaps injap mitral menunjukkan gejala yang sangat serupa dengan kekurangan mitral. Walau bagaimanapun, adalah wajar untuk menunjukkan bahawa, dalam kebanyakan kes, prolaps mitral adalah tanpa gejala, iaitu, ia tidak mempunyai gejala. Dalam kes ini, pembawa individu anomali ini menjalankan kehidupan yang normal, dapat bersukan dan melakukan aktiviti fizikal lain dari orang yang sihat.
Gejala yang paling kerap adalah:
- Degupan jantung
- Dyspnea dari usaha
- Asthenia
- Sakit dada
- Vertigo
- Syncope
Denyutan jantung, juga dikenali sebagai palpitasi, adalah gejala yang paling biasa pada mereka yang mengalami prolaps injap mitral. Denyutan jantung terdiri daripada peningkatan intensiti dan kekerapan degupan jantung; biasanya memanifestasikan dirinya dengan takikardia, iaitu peningkatan kelajuan degupan jantung, tetapi kadang-kadang boleh menimbulkan pelbagai jenis aritmia. Aritmia adalah perubahan dalam irama jantung yang normal. Irama jantung yang berasal dari alat pacu jantung semula jadi, yang dikenali sebagai nod sinoatrial. Di antara aritmia sederhana dan teruk, masing-masing extrasystole ventrikel dan fibrilasi atrium dilaporkan.
Ekstrasistol ventrikel terdiri daripada pengecutan jantung yang berlaku sebelum irama jantung biasa, mengubah urutan rentak. Ini boleh menjadi fenomena terpencil atau berulang: jika diulang, extrasystole jauh lebih berbahaya. Tambahan pula, extrasystole terpencil jauh lebih kerap, dari segi permulaan, daripada extrasystole berulang dan fibrilasi atrium.
Fibrilasi atrium adalah "aritmia jantung,", perubahan irama jantung yang normal. Ia disebabkan oleh gangguan dorongan saraf yang berasal dari simpul sinoatrial. Ini mengakibatkan kontraksi atrium fragmentari dan hemodinamik yang tidak berkesan (yang berkaitan dengan aliran darah). Dalam kes prolaps injap mitral, regurgitasi darah di atrium mengurangkan jumlah darah yang didorong ke aorta oleh pengecutan ventrikel. Sehubungan dengan itu, permintaan organisma untuk oksigen tidak lagi puas. Menghadapi situasi ini, individu yang terkena fibrilasi atrium meningkatkan pernafasan, menunjukkan berdebar-debar, ketidakseimbangan nadi dan , dalam beberapa kes, pingsan kerana kekurangan udara. Gambar dapat merosot lebih jauh: regurgitasi yang terus meningkat dan pengumpulan darah dalam sistem vaskular di hulu atrium kiri, jika dikaitkan dengan "pembekuan terjejas, menimbulkan pembentukan trombi (jisim pepejal dan tidak bergerak yang terdiri daripada platelet) di dalam kapal.Gumpalan darah dapat memecah dan melepaskan zarah, yang disebut emboli, yang, melalui sistem vaskular, dapat sampai ke otak atau jantung. Di lokasi-lokasi ini, mereka menjadi penghalang untuk peredaran normal dan pengoksigenan tisu otak atau jantung, menyebabkan apa yang disebut stroke iskemia (serebral atau jantung). Dalam kes jantung, ia juga disebut sebagai serangan jantung. Pada orang yang mengalami prolaps injap mitral, bagaimanapun, ini adalah kejadian yang jarang berlaku.
Senaman dyspnea adalah kesukaran bernafas. Dalam kes tertentu, ia timbul dari penurunan output jantung dari ventrikel kiri, disebabkan oleh jumlah darah yang dipancarkan ke arah atrium kiri. Oleh itu, tindak balas organisma terdiri dalam "meningkatkan jumlah tindakan pernafasan, untuk mengimbangi isipadu julat.
Begitu juga, sinkop adalah akibat semula jadi dari aliran keluar darah yang dikompromikan dari ventrikel kiri ke otak. Sebenarnya, sinkop berlaku apabila aliran darah ke tisu otak berkurang. Output jantung yang lebih rendah, yang berkaitan dengan prolaps mitral, menghalang peredaran darah normal tisu otak dan keadaan ini boleh berlaku baik semasa bersenam, atau aktiviti fizikal, dan, jika serius, pada waktu rehat. Sinkop rehat sering dikaitkan dengan kerosakan fungsi ventrikel kiri dan boleh menyebabkan kematian secara tiba-tiba. Pada mereka yang menderita prolaps injap mitral, ini adalah kejadian yang jarang berlaku; sebaliknya, sensasi vertigo jauh lebih biasa, juga dikaitkan dengan pengoksigenan otak yang lebih rendah.
Kesakitan dada kerana angina pectoris adalah kejadian yang jarang berlaku. Angina pectoris, dalam kes ini, disebabkan oleh "hipertrofi ventrikel kiri, iaitu dari ventrikel kiri, dan bukan" tersumbatnya saluran koronari. Sebenarnya, miokardium hipertrofik memerlukan lebih banyak oksigen, tetapi permintaan ini tidak disokong dengan secukupnya oleh "implan koronari, yang tetap tidak berubah. Oleh itu, terdapat ketidakseimbangan antara penggunaan dan bekalan oksigen ke tisu.Rasa sakit pada angina pectoris yang khas dirasakan di hemithorax kiri.
Keletihan adalah rasa kelemahan dan kekurangan tenaga.
Tanda-tanda klinikal ciri prolaps injap mitral adalah dua:
- Klik. Ia adalah bunyi yang disebabkan oleh tali tendon yang diubah suai.
- Gumaman sistolik. Ia berasal dari regurgitasi darah melalui injap yang rosak semasa pengecutan sistolik ventrikel.
Kedua-duanya menampakkan diri dengan mendengar.
Diagnosis
Regurgitasi mitral dapat dikesan dengan ujian diagnostik berikut:
- Stetoskopi.
- Elektrokardiogram (ECG).
- Ekokardiografi.
Stetoskopi. Pengesanan murmur sistolik adalah salah satu petunjuk yang paling penting untuk mendiagnosis prolaps injap mitral. Murmur dihasilkan ketika regurgitasi darah berlalu dari ventrikel kiri ke atrium kiri. Rasanya pada fasa sistolik, kerana pada masa ini injap mitral tidak ditutup sebagaimana mestinya. Zon pengesanan berada di ruang interkostal ke-5, iaitu yang bertepatan dengan kedudukan injap mitral. Tanda diagnostik penting lain, klik, berbeza dalam intensiti mengikut kedudukan yang diambil oleh individu yang menyampaikannya.
ECG. Dengan mengukur aktiviti elektrik jantung dengan prolaps injap mitral, ECG menunjukkan pelbagai aritmia yang boleh berlaku pada pesakit. Senarai ini dibuat berdasarkan ciri-ciri kekerapan dan bahaya: ia bermula dengan yang paling kerap dan paling berbahaya dan diakhiri dengan yang paling jarang tetapi paling berbahaya.
- Ekstrasistol ventrikel terpencil.
- Takikardia.
- Fibrilasi atrium.
- Ekstrasistol ventrikel berulang
Diagnosis oleh ECG memberikan gambaran tentang tahap keparahan prolaps injap mitral: jika hasilnya setanding dengan individu yang sihat, ini bermaksud bahawa ia bukan bentuk yang teruk; sebaliknya, pemeriksaan menunjukkan penyelewengan yang disebutkan.
Ekokardiografi. Dengan menggunakan pancaran ultrasound, alat diagnostik ini menunjukkan, dengan cara yang tidak invasif, elemen asas jantung: atria, ventrikel, injap dan struktur sekitarnya. Dari ekokardiografi, doktor dapat mengesan:
- Tingkah laku injap yang tidak normal dan tali tendon.
- Anomali ventrikel kiri, semasa fasa sistol dan diastole.
- Peningkatan ukuran atrium kiri (atrium melebar).
- Kadar aliran maksimum dan aliran registribusi sistolik bergolak, masing-masing menggunakan teknik Doppler berterusan dan berdenyut. Dari pengukuran pertama, kecerunan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri dapat diperoleh; dari yang kedua, tahap regurgitasi.
Terapi
Rawatan perubatan prolaps injap mitral, dari kes yang kurang teruk dan tidak simptomatik hingga kes yang teruk, sangat serupa dengan kekurangan mitral. Oleh itu, pendekatan terapi berbeza mengikut tahap keparahan penyakit jantung. Bentuk asimtomatik, tetapi juga yang ringan, memerlukan langkah pencegahan, yang bertujuan untuk mengelakkan jangkitan bakteria, seperti endokarditis, yang mempengaruhi rongga jantung. Pemeriksaan berkala juga disarankan setiap 2-3 tahun, tetapi individu tersebut, dengan bentuk prolaps yang ringan, dapat melakukan sebarang aktiviti, termasuk sukan. Ubat yang paling banyak digunakan, dalam bentuk prolaps injap mitral ringan, adalah:
- Penyekat beta dan kecemasan. Mereka digunakan apabila aritmia ringan berlaku.
Kemunculan pertama gejala dan bentuk sederhana / teruk memerlukan perhatian lebih: selain terapi ubat, pembedahan boleh menjadi penentu.
Situasi kritikal, yang mengesyorkan campur tangan, adalah:
- Pecahan kord tendon injap yang dipastikan.
- Aritmia berulang dan beransur-ansur lebih teruk.
- Peningkatan rongga atrium dipastikan berikutan regurgitasi
- Kegagalan ventrikel kiri.
Penemuan klinikal ini setanding dengan yang berlaku semasa "kekurangan mitral kronik sederhana / teruk.
Terdapat dua kemungkinan operasi pembedahan:
- Mengganti injap dengan prostesis. Ini adalah intervensi yang paling banyak digunakan untuk injap individu tersebut, tidak muda, dengan anomali anatomi yang serius. Thoracotomy dilakukan dan pesakit ditempatkan dalam peredaran ekstrakorporeal (CEC). Peredaran extracorporeal dilaksanakan melalui alat bioperubatan yang terdiri dalam mewujudkan jalan kardio-paru menggantikan yang semula jadi. Dengan cara ini, pesakit dijamin peredaran darah buatan dan sementara yang membolehkan pakar bedah mengganggu aliran darah di jantung, mengalihkannya ke jalan lain yang sama berkesan; pada masa yang sama, ia memungkinkan untuk beroperasi secara bebas pada alat injap. Prostesis boleh menjadi mekanikal atau biologi. Prostesis mekanikal memerlukan, secara selari, terapi ubat antikoagulan. Implan biologi 10-15 tahun terakhir.
- Pembaikan injap mitral. Ini adalah pendekatan yang paling sesuai untuk kekurangan mitral asal "non-reumatik". Dengan kata lain, yang disebabkan oleh prolaps injap mitral. Struktur injap cincin, cusps dan / atau tali tendon terganggu. Pakar bedah bertindak berbeza, berdasarkan tempat tinggal lesi valvular. Sekali lagi, pesakit ditempatkan dalam peredaran ekstrakorporeal. Ini adalah teknik yang menguntungkan, kerana prostesis mempunyai beberapa kelemahan: yang biologi mesti diganti setelah kira-kira 10-15 tahun; yang mekanikal memerlukan pemberian antikoagulan secara berterusan.
