Disunting oleh Dr. Francesco Casillo
Beban glisemik adalah parameter yang menunjukkan kesan makanan yang diambil dalam kuantiti tertentu terhadap glisemia (tahap gula dalam darah). Mengetahui dan mengetahui cara mengira ia berguna kerana pelbagai sebab, yang merangkumi kesejahteraan dan kesejahteraan; ini disebabkan oleh implikasi dan pengaruh bahawa pengambilan karbohidrat (atau gula) - dan pelepasan insulin akibatnya - menghasilkan komposisi badan (jisim tanpa lemak dan jisim lemak) dan metabolisme individu.
Catatan mengenai beberapa kesan metabolik dan hormon yang berasal dari pengambilan karbohidrat
Pengambilan karbohidrat (atau gula) menghasilkan peningkatan gula darah (tahap glukosa dalam darah). Tindak balas metabolik-hormon tertentu nutrien yang dihasilkan oleh organisma mengakibatkan rembesan hormon insulin.
Untuk sistem saraf pusat, insulin merupakan isyarat kejayaan pengenalan makanan, dan juga banyaknya tenaga; lebih-lebih lagi, dari rangsangan hormon ini terdapat pelbagai kesan metabolik dan substrat, yang paling penting disenaraikan:
- Penekanan penggunaan karbohidrat
- Inhibisi lipolisis (iaitu: penghambatan penggunaan lemak simpanan untuk tujuan tenaga)
- Glikogenosintesis (pemendapan gula dalam rantai polimer dalam bentuk glikogen dalam tisu otot dan hati).
- Lipogenesis: penukaran gula menjadi asid lemak, esterifikasi mereka menjadi trigliserida dan pemendapan dalam tisu adiposa.
Untuk apa yang telah dikatakan, semakin besar kesan glisemik pada makanan (iaitu kadar glisemik yang tinggi), semakin ketara ialah kesan yang disebabkan oleh insulin. Antara kesan ini terdapat juga peningkatan pemendapan trigliserida (lemak) dalam tisu adiposa, dengan peningkatan lemak badan). Acara ini - selain mempunyai kesan pada objektif estetika fizikal semata-mata (iaitu pada "berada" dalam bentuk ") - mempunyai, juga dan di atas semua, kesan penting terhadap kesihatan individu.
Beban glisemik dan keadaan fizikal-asing (kesan terhadap kecergasan fizikal)
Pada tahap ini harus jelas bahawa - jika melalui program latihan yang berdisiplin, anda berhasrat untuk mencapai penurunan berat badan * - pengurusan pengambilan karbohidrat yang TIDAK optimum (dalam komponen kualitatif dan kuantitatifnya) tidak hanya dapat beralih ke pengoptimuman hasil yang diinginkan, tetapi bahkan untuk menjejaskan hasilnya, TIDAK sesuai untuk objektif SLIMMING!
* dimaksudkan sebagai penurunan FAT MASS yang lazim, relatif (%) dan mutlak (kg) yang memihak kepada yang kurus.
Tisu tisu dan kesihatan
Keperluan untuk memilih penurunan kadar jisim lemak bukan sahaja menjadi alasan minat untuk meningkatkan kawasan estetika fizikal, tetapi juga dan di atas semua alasan untuk menjaga kesihatan seseorang dengan lebih baik, melindunginya dari bahaya patofisiologi yang mereka ikuti daripada lebihan pengumpulan adiposa.
Untuk lebih memahami apa implikasi dan kesan berbahaya yang dapat dihasilkan oleh peningkatan tisu adiposa terhadap kesihatan, perlu dilakukan pengenalan ringkas mengenai anatomi pelbagai jenis tisu adiposa dan kesannya.
Catatan mengenai anatomi tisu adiposa
Lemak bahagian perut terbahagi kepada 2 kelas makro:
- lemak perut subkutan
- dan lemak perut intra-perut, yang seterusnya dikelaskan kepada:
- Lemak visceral atau intraperitoneal (terutamanya terdiri daripada lemak omental dan mesenterik)
- dan lemak retroperitoneal 3.
Lemak retroperitoneal mewakili sebahagian kecil lemak intra-perut3.
Selanjutnya, lemak viseral terbukti mempunyai korelasi yang lebih tinggi dengan pemboleh ubah metabolik sistemik daripada lemak retroperitoneal, termasuk: kadar insulin plasma, kadar gula darah dan tekanan sistolik3.
Pengumpulan lemak badan yang berlebihan bertanggungjawab untuk perubahan metabolik, substrat dan hormon yang ganas, memihak kepada diabetes dan komplikasi kardiovaskular masa depan; dalam pengertian ini, kesan negatif terhadap kesihatan lebih besar untuk lemak viseral perut daripada simpanan lemak periferal gluteal-femoral 1.
Lemak viseral mewakili hubungan penting antara "wajah" berbeza sindrom metabolik: intoleransi glukosa, hipertensi, dislipidemia dan ketahanan insulin6.
Walau bagaimanapun, ternyata lemak subkutan - APABILA dilokalisasi di kawasan batang tubuh (dada dan perut) - menyumbang lebih banyak untuk mencetuskan fenomena ketahanan insulin daripada lemak subkutan yang terdapat di kawasan lain badan4; oleh itu, walaupun lemak subkutan - dan bukan hanya lemak viseral - sebagai komponen kegemukan pusat, mempunyai kaitan kuat dengan ketahanan insulin5.
Obesiti perut (peratusan tinggi lemak perut visceral dan subkutan) juga dikaitkan dengan perubahan tahap lipoprotein plasma, khususnya dengan peningkatan kadar trigliserida plasma dan tahap HDL2 rendah (yang terakhir lebih dikenali sebagai: kolesterol baik).
Dua aspek lain yang penting ialah:
- lemak perut-intra-perut-visceral mempunyai kadar / tindak balas lipolitik tertinggi berbanding simpanan lemak lain1;
- kerana anatomi ia mampu memberi kesan pada metabolisme hati.
Sebenarnya, adiposit viseral perut lebih peka terhadap tindakan katekolamin daripada yang membentuk lemak perut subkutan 2. Peningkatan kepekaan terhadap proses lipolitik disebabkan oleh katekolamin dalam lemak omental pada subjek bukan obes dikaitkan dengan peningkatan bilangan reseptor adrenergik beta 1 dan beta 22. Semua ini dikaitkan dengan peningkatan sensitiviti reseptor adrenergik beta 32.
Pada subjek gemuk terdapat "peningkatan tindak balas lipolitik terhadap katekolamin pada tahap perut, bukannya di kawasan gluteal-femoral dan" aspek penting ialah "peningkatan lipolisis lemak viseral disertai dengan penurunan kepekaan terhadap" anti- kesan lipolitik disebabkan oleh "insulin 2.
Ini bermaksud bahawa gambar ini dapat menyebabkan peningkatan aliran asid lemak bebas dalam sistem vena portal, dengan pelbagai kemungkinan kesan terhadap metabolisme hati. Ini termasuk: pengeluaran glukosa, rembesan VLDL, gangguan pada pelepasan insulin hepatik mengakibatkan dislipoproteinemia, intoleransi glukosa dan hiperinsulinemia2.
Di samping itu, pemendapan lemak viseral yang tidak normal dikenali sebagai obesiti viseral.Fenotip komposisi badan ini dikaitkan dengan sindrom metabolik, penyakit kardiovaskular dan pelbagai keganasan termasuk barah payudara, prostat dan kolorektal17.
Dan lemak viseral yang menyumbang secara signifikan kepada tahap asid lemak bebas dalam aliran darah berbanding lemak subkutan1.
Sekarang mari kita lihat, seperti yang diringkaskan secara skematik dalam grafik, apa yang terjadi ketika kita berada di hadapan lemak viseral yang tinggi kerana gaya hidup yang salah, yang dicirikan oleh hiperalimentasi yang bersinergi dengan gaya hidup yang tidak aktif.
1) Fenomena lipolisis pada lemak viseral dan akibatnya peningkatan tahap asid lemak dalam darah → 2) Asid lemak yang dilepaskan ke dalam aliran darah menghasilkan kesan metabolik-hormon pada tahap yang berbeza: di kawasan otot, di hati dan di pankreas.
- 2a) Pada tahap otot rangka: terdapat penurunan pengangkut glukosa (GLUT-4) 8. Jadi kurang glukosa memasuki sel otot! Di samping itu, terdapat juga penghambatan enzim exokinase, oleh itu ketidakmampuan membiarkan glukosa masuk ke dalam glikolisis9; ini bermaksud keupayaan yang lemah untuk menggunakan glukosa dan penurunan kadar resynthesis glikogen otot10 (penggunaan cadangan tenaga glukosa siap). Peningkatan IRS- 1 (reseptor insulin) juga dihambat 1.
Pada akhirnya, perubahan otot menyebabkan hiperglikemia (peningkatan kehadiran glukosa dalam darah) - 2b) Pada tahap pankreas. Walaupun glukosa mewakili rangsangan pemakanan elektif untuk rembesan insulin, asid lemak rantai panjang berinteraksi dengan protein reseptor yang sangat dinyatakan dalam hati: GPR40. Interaksi "asid lemak-GPR40" menguatkan rangsangan glukosa pada hati. insulin, sehingga meningkatkan tahap dalam darah7!
Pada akhirnya, perubahan pankreas membawa kepada hiperinsulinemia. - 2c) Pada tahap hati. Aliran asid lemak yang tinggi di hati menyebabkan penurunan pengambilan insulin oleh hati itu sendiri, kerana penghambatan reseptornya mengikat hormon, dan juga penurunannya. Semua ini pasti menyebabkan keadaan hiperinsulinemia, juga sebagai penekanan pengeluaran glukosa hepatik2.
Di samping itu, asid lemak juga mempercepat proses glukoneogenesis2 (iaitu pengeluaran glukosa bermula dari substrat lain: contohnya asid amino), seterusnya meningkatkan keadaan hiperglikemik!
Untuk menjadikan gambar lebih buruk lagi, sebagai tindak balas kepada ketersediaan asid lemak yang banyak, peningkatan esterifikasi asid lemak, bersama dengan penurunan degradasi hepatik "apolipoprotein B", menyebabkan sintesis dan rembesan atherogenik VLDL2.
Jumlah kesan yang diberikan oleh asid lemak pada tisu yang berlainan membawa kepada keadaan HYPERGLYCEMIA, oleh itu, kepada gambaran metabolik-hormon yang berubah-ubah yang cenderung kepada sindrom metabolik!
Selanjutnya, peristiwa yang disebabkan oleh asid lemak, yang berasal dari proses lipolitik, pada lemak viseral menyebabkan pencetus dan memberi makan lingkaran setan yang, secara ilustratif - tetapi tidak menyeluruh - dapat dilihat dengan dua cara:
- Keadaan hiperglikemik dan hiperinsulinemia yang lebih baik menyokong penyimpanan lemak lebih lanjut.
- Sebaliknya, hiperinsulinemia yang timbul adalah ANTITHETIC terhadap rembesan hormon glukagon (hiperglikemik dan juga hormon lipolitik); dengan cara ini juga menyekat lipolisis, iaitu kemungkinan dapat menggunakan lemak simpanan untuk tujuan tenaga.
Oleh itu, di sini, jumlah lipogenesis (pembentukan lemak) dan antilipolisis (penghambatan katabolisme lemak) membantu - pada subjek yang mempunyai tahap lemak viseral yang tinggi - peningkatan kuantitatif yang lebih tinggi, sehingga mengabadikan perubahan metabolik substrat yang mana ia bertanggungjawab dan mempengaruhi kesihatan individu!
Sebenarnya, atas sebab-sebab yang disebutkan di atas, dalam subjek berat badan berlebihan, "lip novesis De novo" ditandakan bahkan sebelum pengambilan makanan! Dan ini berkorelasi positif dengan kadar glisemik dan insulin yang terdapat dalam puasa13.
Tisu dan Patologi Adipose
Tisu adiposa mengeluarkan banyak adipokin (molekul pro dan anti radang) yang mempunyai kesan mendalam terhadap metabolisme.
Apabila tisu adiposa meningkat, rembesan adipokin pro-radang meningkat dan adipokin anti-radang berkurang19.
Obesiti (terutama dari lemak viseral, kerana yang terakhir menghasilkan lebih banyak sitokin daripada lemak subkutan) mewakili keadaan / keadaan keradangan sistemik kronik, memandangkan lemak viseral berkorelasi positif dengan Reaktif Protein C (penanda keradangan) 19, 21
Keradangan kronik sistemik diakui sebagai penyebab pelbagai bentuk barah, serta keadaan patologi lain: diabetes jenis 2, sindrom metabolik, aterosklerosis, demensia, masalah kardiovaskular18,20.
Selanjutnya, keradangan menentukan perubahan kepekaan reseptor terhadap insulin, sehingga menyokong ketahanan terhadap insulin.
Rintangan insulin mendorong perkembangan tumor melalui pelbagai mekanisme. Sel-sel neoplastik menggunakan glukosa untuk berkembang biak, oleh itu hiperglikemia mendorong karsinogenesis dengan mewujudkan persekitaran yang baik untuk pertumbuhan tumor18.
Terdapat hubungan positif antara peningkatan tahap insulin dan glukosa yang beredar dan peningkatan risiko barah kolorektal dan pankreas18.
Reseptor insulin dan pengangkut glukosa sensitif insulin yang dilihat di kawasan temporal tengah otak yang memimpin pembentukan memori menunjukkan pentingnya insulin untuk mengekalkan fungsi kognitif yang fisiologikal dan sesuai. Hubungan langsung antara gangguan insulin dan isyarat IGF dan peningkatan pemendapan peptida AΒ dalam plak amiloid yang bertanggungjawab untuk neurodegenerasi telah dibincangkan.
Tahap rendahnya "insulin atau" resistensi insulin di otak akan bertanggung jawab atas kematian neuron kerana ketiadaan kehadiran faktor tropik kerana kekurangan metabolisme tenaga, sehingga juga menyukai potegenesis salah satu bentuk yang paling umum demensia: penyakit Alzheimer 21.
Dan seperti yang disebutkan, ketahanan insulin dimediasi oleh proses keradangan yang terjadi dalam pertumbuhan tisu adiposa.
Salah satu penyelesaian yang mungkin untuk mendorong peningkatan keadaan kesihatan adalah dengan membantu penurunan deposit tisu adiposa, terutama pada bahagian perut.
Ini dapat dilakukan melalui gabungan tindakan
- gaya makan yang seimbang setiap hari
- melakukan rejimen senaman fizikal biasa yang mencukupi untuk ketersediaan motor psiko-emosi-fizikal-motor seseorang
- peningkatan gaya hidup seseorang dengan memodulasi tekanan.
Walaupun "pengenalan makanan yang lebih tinggi daripada keperluan metabolik dan tenaga sebenar seseorang tidak pernah menjadi pilihan untuk dipertimbangkan, sukar kerana jarang" makna "Hyper" terutama berasal dari protein dan / atau lipid tanpa secara signifikan melibatkan sfera karbohidrat.
Ini disebabkan oleh aspek budaya dan keperluan praktikal semata-mata.
- "Budaya": kerana budaya Itali adalah makan dalam makanan utama (sarapan pagi, makan tengah hari dan makan malam) dengan bijirin, produk berkanji dan turunannya (roti, pasta, pizza, roti, keropok, dll.), Walaupun tidak biasa memakan makanan komposit dari makanan PROTEIN dan LIPID EKSKLUSIF (hanya daging dan / atau ikan sahaja).
- "Keperluan praktikal" kerana dalam waktu rehat kerja atau belajar atau dalam mana-mana waktu pada waktu yang mengganggu makanan utama (iaitu: pertengahan pagi dan tengah malam) tidak biasa makan dengan makanan protein (daging, telur, ikan), tetapi dengan makanan karbohidrat murni atau sebahagian: sandwic, sandwic, yoghurt dengan buah, keropok, buah, makanan segera dan lain-lain).
Sebenarnya, mereka yang mempunyai berat badan berlebihan, gemuk dan mempunyai patologi yang berkaitan dengan status berat badan seperti itu, pastinya bukan mereka yang melaporkan gaya pemakanan protein dan hiperintroduksi lipid dengan pengenalan karbohidrat rendah atau tidak ada (karbohidrat); sebaliknya adalah benar, iaitu bahawa status berat badan mereka (jika tidak berasal dari penyakit genetik dan / atau disfungsi hormon tanpa pampasan) - dari sudut kebiasaan makan - dikaitkan dengan penggunaan karbohidrat-diet yang lazim dari segi % dan / atau mutlak.
Memandangkan sumber makanan karbohidrat adalah bahagian penting dari rejimen pemakanan yang seimbang (dan ini terutama berlaku untuk sumber makanan yang mempunyai spektrum kimia-fizikal nilai pemakanan penting dari sudut pandangan yang berbeza: jenis karbohidrat, kandungan serat, vitamin- mineral, kandungan air, dan keupayaan mengalkali, dan lain-lain), ini bukan masalah untuk mengecualikannya tetapi mengetahui bagaimana menguruskannya secara kualitatif dan kuantitatif untuk prestasi psiko-fizikal seseorang secara optimum dan untuk mengekalkan kesihatan atau kesihatan seseorang .
Sebenarnya, sumber makanan dengan kandungan karbohidrat tinggi, khas dari rejim pemakanan Barat, menghasilkan "tindak balas glisemik tinggi yang menyukai pengoksidaan karbohidrat pasca makanan, sehingga menekan lemak;" oleh itu, mereka cenderung memilih pengumpulan lemak12.
Sebaliknya, pendekatan yang menghasilkan tindak balas glisemik rendah dapat meningkatkan kawalan berat badan dengan meningkatkan rasa kenyang, meminimumkan rembesan insulin pasca-prandial dan menyokong pemeliharaan kepekaan insulin12.
Ini disokong oleh fakta bahawa banyak kajian melaporkan nilai penurunan berat badan yang lebih tinggi apabila rejimen pemakanan dalam konteks kalori rendah termasuk sumber makanan indeks glisemik rendah berbanding dengan indeks glisemik tinggi12.
Walaupun kawalan glisemik memainkan peranan penting dalam memodulasi tindak balas insulin, aspek ini lebih penting terutama pada subjek yang mempunyai berat badan berlebihan. Malah, didapati bahawa, selepas makan hiperglukidik, subjek yang berlebihan berat badan melaporkan hiperinsulinemia serta kepekatan asid lemak dan trigliserida yang lebih tinggi daripada subjek tanpa lemak13.
Modulasi beban glisemik yang tidak betul juga bertanggungjawab mempengaruhi tahap jisim tanpa lemak.
Sebenarnya, telah diperhatikan bahawa beban glisemik TINGGI menentukan keseimbangan nitrogen negatif kerana rangsangan hormon proteolitik12 (iaitu hormon yang bertindak pada pemusnahan protein).
Selanjutnya, nilai beban glikemik yang menyimpang, selain mencetuskan perubahan metabolik yang dijelaskan, juga mengatur tingkah laku diet berikutnya, dari segi memilih kualiti dan kuantiti sumber makanan dari makanan berikut. Ini disebabkan oleh pelbagai faktor metabolik dan hormon. Sebenarnya, beban glisemik TINGGI menentukan penurunan tahap leptin yang lebih tinggi dan juga penurunan kadar glisemik yang cepat dengan akibat rangsangan temporal yang lebih rendah dari reseptor gastrointestinal untuk CCK, GLP-1 dan GIP dan, oleh itu, juga dalam rangsangan yang kurang Fungsi temporal langsung dan / atau tidak langsung pusat kenyang otak12,14.
Di samping itu, tahap glikemik yang tinggi dikaitkan secara positif dengan risiko barah kolorektal16.
Atas pelbagai alasan, di antaranya juga bagi yang dijelaskan sejauh ini, sangat wajar untuk menjalani gaya hidup sihat yang menekankan perhatian kepada gaya pemakanan yang seimbang dan seimbang, dalam kekerapan makan harian, kualitatif dan kuantitatif makanan yang dibuat menaikkan makanan individu dan nisbah optimum antara nutrien dalam makanan individu, serta amalan senaman fizikal yang berterusan (lebih baik jika dibimbing oleh jurulatih atau pelatih peribadi yang sah), yang mesti mendorong pengoptimuman sistem metabolik-hormon kepada mempromosikan kesihatan individu.
GLICEMIK adalah kalkulator yang sah yang membolehkan anda menyedari kesan glisemik dan akibatnya (termasuk rangsangan proses yang mendorong peningkatan jisim lemak) yang disebabkan oleh gabungan makna kualitatif dan kuantitatif gaya pemakanan.
Di internet (internet) terdapat beberapa sumber yang membolehkan anda mengira beban glisemik, sedangkan, sebaliknya, kemudahan bagi mereka yang mempunyai satu telefon pintar terdapat dalam aplikasi yang ditujukan untuk tujuan ini.
Contoh praktikal dari dua jenis pengiraan yang dapat dilakukan dengan Glicemik
"Saya ingin mengetahui nilai beban glisemik yang disebabkan oleh 250g pizza atau 250g pisang atau 100g kurma atau makanan lain untuk mengetahui kecenderungan nilai-nilai ini dalam" mempengaruhi gula darah dan / atau mendorong pengumpulan lemak badan fenomena ”.
ATAU
"Saya ingin tahu berapa gram pisang atau epal atau pizza atau makanan lain yang sesuai dengan nilai beban glisemik rendah, misalnya 10, agar tidak merangsang proses pengumpulan lemak badan.
Glicemik ada
- untuk android
- untuk Iphone
Halaman Facebook https://www.facebook.com/Glicemik
Bibliografi
1) Obes Rev. 2010 Jan; 11: 11-8. doi: 10.1111 / j.1467-789X.2009.00623.x Epub 2009 Jul 28. Tisu adiposa subkutan dan viseral: perbezaan struktur dan fungsi.Ibrahim MM.Jabatan Kardiologi, Universiti Kaherah, 1 El-Sherifein Street, Abdeen, Kaherah 11111, Mesir.
2) Bernardo Léo Wajchenberg Tisu Adiposa Subkutan dan Visceral: Hubungannya dengan Tinjauan Endokrin Sindrom Metabolik 1 Disember 2000 jilid. 21 No. 6 697-738
3) Märin P, Andersson B, Ottosson M, Olbe L, Chowdhury B, Kvist H, Holm G, Sjöström L, Björntorp P 1992 Morfologi dan metabolisme tisu adiposa intraabdominal pada lelaki. Metabolisme 41: 1242-1248
4) Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Hubungan kecenderungan umum dan serantau terhadap kepekaan insulin pada lelaki. J Clin Invest 96: 88–98
5) Goodpaster BH, Thaete FL, Simoneau J-A, Kelley DE 1997 Lemak perut subkutan dan komposisi otot paha meramalkan kepekaan insulin secara bebas daripada lemak viseral. Diabetes 46: 1579–1585.
6) Desprès J-P 1996 obesiti dan dislipidemia visceral: sumbangan ketahanan insulin dan kerentanan genetik. Dalam: Angel A, Anderson H, Bouchard C, Lau D, Leiter L, Mendelson R (eds) Kemajuan dalam Penyelidikan Obesiti: Prosiding Kongres Antarabangsa Ketujuh mengenai Obesiti (Toronto, Kanada, 20–25 Ogos 1994). John Libbey & Company, London, jilid 7: 525-532
7) Alam semula jadi. 2003 13 Mac; 422: 173-6. Epub 2003 23 Februari.
Asid lemak bebas mengatur rembesan insulin dari sel beta pankreas melalui GPR40.
Itoh Y, Kawamata Y, Harada M, Kobayashi M, Fujii R, Fukusumi S, Ogi K, Hosoya M, Tanaka Y, Uejima H, Tanaka H, Maruyama M, Satoh R, Okubo S, Kizawa H, Komatsu H, Matsumura F, Noguchi Y, Shinohara T, Hinuma S, Fujisawa Y, Fujino M.
8) Vettor R, Fabris R, Serra R, Lombardi AM, Tonello C, Granzotto M, Marzolo MO, Carruba MO, Ricquier D, Federspil G, dan Nisoli E. Perubahan dalam ekspresi gen FAT / CD36, UCP2, UCP3 dan GLUT4 semasa infusi lipid pada kerangka tikus dan otot jantung. Int J Obes Relat Metab Disord 26: 838-847, 2002.
9) Thompson AL dan Cooney GJ. Acyl-CoA penghambatan heksokinase pada otot rangka tikus dan manusia adalah mekanisme berpotensi ketahanan insulin yang disebabkan oleh lipid. Diabetes 49: 1761-1765, 2000
10) Bagaimana Asid Lemak Bebas Menghambat Penggunaan Glukosa pada Otot Skeletal Manusia. Michael Roden. Fisiologi 1 Jun 2004 jilid. 19 No. 3 92-96
11) Dresner A, Laurent D, Marcucci M, Griffin ME, Dufour S, Cline GW, Slezak LA, Andersen DK, Hundal RS, Rothman DL, Petersen KF, dan Shulman GI. Kesan asid lemak bebas pada pengangkutan glukosa dan aktiviti 3-kinase fosfatidilinositol yang berkaitan dengan IRS-1. J Clin Invest 103: 253-259, 1999
12) Indeks glisemik dan obesiti. Janette C Brand-Miller, Susanna HA Holt, Dorota B Pawlak, dan Joanna McMillan
13) Lipogenesis dan perubahan metabolisme postprandial de novo disebabkan oleh makanan berkarbohidrat tinggi, rendah lemak pada lelaki tanpa lemak dan berat badan berlebihan. Iva Marques-Lopes, Diana Ansorena, Iciar Astiasaran, Luis Forga, dan J Alfredo Martínez. Am J Clin Nutr Februari 2001 jilid. 73 No. 2 253-261
14) Interaksi insulin, glukagon seperti peptida 1, polipeptida perencatan gastrik, dan selera makan sebagai tindak balas terhadap karbohidrat intraduodenal.J H Lavin, G A Wittert, J Andrews, B Yeap, J MWishart, H A Morris, J E Morley, M Horowitz, dan N W Read..Am J Clin Nutr September 1998 jilid. 68 No. 3 591-598
15) Ciri khas hormon depot tisu adiposa subkutan dan viseral dan kaitannya dengan sindrom metabolik. Wajchenberg BL, Giannella-Neto D, da Silva ME, Santos RF. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec; 34 (11-12): 616-21.
16) Beban glisemik diet dan risiko barah kolorektal. S. Franceschi, L. Dal Masco, L. Augustin, E. Negri4, M. Parpinel, P. Boyle, D. J. A. Jenkins dan C. La Vecchia. Ann Oncol 12: 173-178.
17) Br J Radiol. 2012 Jan; 85: 1-10. Kepentingan klinikal adipositi viseral: tinjauan kritikal kaedah untuk analisis tisu adiposa viseral. Shuster A, Patlas M, Pinthus JH, Mourtzakis M.
18) Tingkah Laku dan Kanser Sedentari: Kajian Sistematik terhadap Literatur dan Cadangan Mekanisme Biologi. Brigid M. Lynch. Biomarker Epidemiol Kanser Sebelum November 2010 19; 2691
19) Adipokin dalam keradangan dan penyakit metabolik. Ulasan. Fokus pada metabolisme dan imunologi.
20) PENAMBAHBAIKAN DAN PENYAKIT MUSCLE.
Ana Maria Teixeira, Centro de Estudos Biocinéticos, Faculdade de Ciências do Desporto dan Educação Física. Universidade de Coimbra
21) Tinjau Artikel Promosi Penyakit Alzheimer oleh Obesiti: Mekanisme Induced - Pautan dan Perspektif Molekul. Rita Businaro, Flora Ippoliti, Serafino Ricci, Nicoletta Canitano, Andrea Fuso. Penyelidikan Gerontologi dan Geriatrik Semasa
Jilid 2012, ID Artikel 986823, 13 halaman
-cos-cause-e-sintomi-e-cura.jpg)
