Aritmia jantung

Generaliti

Aritmia jantung adalah perubahan irama kontraksi normal jantung. Anomali ini, akan dilihat, tidak hanya memperhatikan jumlah degupan jantung per minit, tetapi juga penyebaran dorongan yang menjana mereka.

Manifestasi aritmia banyak dan masing-masing mempunyai ciri khas, yang bergantung pada gangguan patologi yang bertanggungjawab. Penyakit jantung kongenital (seperti wujud sejak lahir) atau diperoleh (iaitu berkembang sepanjang hayat), hipertiroidisme, penyalahgunaan alkohol dan ubat-ubatan, merokok, pengambilan kafein yang berlebihan dan beberapa ubat adalah antara faktor yang paling terkenal yang menyukai aritmia. Gejala berubah-ubah dan bergantung penyebabnya: takikardia (atau degupan jantung / berdebar), bradikardia, degupan jantung tidak teratur, sakit dada, kegelisahan, pening dan rasa kelemahan hanyalah beberapa contoh. Diagnosis merangkumi pemeriksaan kardiologi dan pemeriksaan aktiviti jantung melalui elektrokardiogram (EKG ). Terdapat juga kemungkinan pemantauan pesakit, melalui ECG, selama 24-48 jam: ini adalah pendekatan diagnostik yang berguna jika seseorang mempunyai episod aritmia sporadis (sekali-sekala).
Terapi yang akan digunakan bergantung pada penyebab yang menentukan aritmia. Walau bagaimanapun, terdapat intervensi terapi asas, yang berlaku dalam sebarang episod aritmia; rawatan generik terdiri daripada pemberian ubat-ubatan antiarrhythmic dan beta-blocker, dalam penggunaan perubatan tertentu instrumen dan dalam menerapkan gaya hidup sihat, jika individu dengan aritmia terbiasa merokok atau minum secara berlebihan.

Jantung

Untuk memahami sepenuhnya apa aritmia dan apa yang mencetuskannya, adalah baik untuk mengingati beberapa ciri hati mengenai kemampuannya untuk mengawal diri.

Miokardium, yang merupakan tisu otot jantung, mempunyai beberapa sel yang dapat dibezakan, dibandingkan dengan semua sel tubuh manusia yang lain, untuk dua sifat unik: automatik dan irama impuls saraf yang dimaksudkan untuk kontraksi. Dengan automatik kita bermaksud keupayaan untuk secara spontan dan tidak sengaja memulakan aktiviti penguncupan sel-sel miokardium, menghasilkan dorongan saraf dengan sendirinya. Ini adalah pengecualian yang nyata, kerana sel-sel otot lain di dalam tubuh berfungsi dengan berbeza: sebagai contoh, jika anda ingin membengkokkan lengan untuk mengangkat berat, isyarat bermula dari otak dan sampai ke otot-otot anggota badan. sebaliknya, isyarat itu berasal dari sel otot itu sendiri dan tidak dikawal oleh sistem pusat seperti otak.
Harta eksklusif kedua adalah rentak aktiviti kontraksi spontan. Ini terdiri daripada keteraturan dan berturut-turut berturut-turut pada masa dorongan saraf.
Oleh itu:

1. Automatik: ia adalah kemampuan untuk membentuk impuls pengecutan otot secara spontan dan tidak sengaja, iaitu tanpa input yang datang dari otak.
2. Irama: keupayaan untuk menghantar impak pengecutan otot dengan kemas.

Sel-sel miokardium yang dilengkapi dengan automatik dan diserahkan kepada irama dikelompokkan pada titik-titik tertentu jantung: kawasan-kawasan ini disebut alat pacu jantung atau pusat penanda jalan. Pusat penanda pertama, yang dianggap dominan kerana ia adalah titik asal dari impuls, adalah simpul sinoatrial (SA simpul). Ia terletak di persimpangan vena cava unggul dan atrium kanan. Irama jantung yang dikenakan oleh simpul SA disebut irama sinus dan menandakan apa yang dianggap sebagai degupan jantung normal. Melakukan isyarat pengecutan, adalah: simpul atrioventrikular (nod AV ), ikatan-Nya (atau bundle atrioventricular) dan serat Purkinje. Oleh itu, permulaan dan penggantian dorongan mengikuti jalan konduksi ini:

1. Nod atrium sino →
2. Nod atrioventrikular →
3. Bundle His (Atrioventricular bundle) →
4. Serat Purkinje.

• Seperti semua sel otot yang lain, ini juga, setelah berlakunya impuls pengecutan, tidak sensitif terhadap dorongan lain yang sangat dekat pada waktu. Dengan kata lain, selepas dorongan pertama, sel-sel miokardium memerlukan masa untuk bertindak balas terhadap dorongan berikutnya. masa, yang diperlukan untuk sel-sel otot untuk memulihkan daya terima, dipanggil refractoriness.

Ini akan dilihat bahawa perubahan di pusat dominan dan refractoriness boleh memberi kesan pada keteraturan degupan jantung.
Akhirnya, maklumat terakhir yang tidak boleh dilupakan adalah mengenai kitaran jantung. Kitaran jantung adalah penggantian fasa kontraksi miokardium, yang disebut sistol, dan fasa relaksasi, yang disebut diastole. Semasa pengecutan, darah dipam melalui saluran eferen; sebaliknya, kelonggaran miokardium membolehkan darah mengalir ke jantung melalui saluran aferen.

Apakah aritmia jantung dan bagaimana ia dikelaskan

Aritmia jantung adalah perubahan dalam irama degupan jantung yang normal. Terdapat tiga kemungkinan perubahan dan memadai bahawa ada yang muncul untuk "aritmia muncul. Mereka adalah:

1. Perubahan frekuensi dan keteraturan irama sinus.
2. Variasi kerusi pusat penanda dominan.
3. Gangguan penyebaran impuls (atau pengaliran).

1. Perubahan frekuensi dan keteraturan irama sinus, iaitu irama normal yang dikenakan oleh simpul sinoatrial, mengakibatkan apa yang disebut takikardia dan bradikardias. Takikardia adalah peningkatan kadar denyutan jantung, yang bermaksud jantung berdegup lebih cepat daripada biasa. Sebaliknya, bradikardia adalah penurunan degupan jantung, jadi jantung berdegup lebih perlahan. Terdapat dua nilai ambang, dinyatakan dalam denyutan per minit, yang membatasi julat normal: 60 denyutan per minit adalah nilai minimum; 100 denyutan seminit adalah nilai maksimum. Di bawah 60 denyutan, terdapat bradikardia; di atas 100 degupan jantung, anda mempunyai takikardia.
Aritmia sinus fisiologi yang disebut juga menunjukkan perubahan frekuensi. Ini bukan episod yang membimbangkan, ia berlaku lebih kerap pada usia muda dan penyebabnya berkaitan dengan metabolisme pusat dan refleks pernafasan.

2. Variasi kerusi pusat langkah dominan berlaku apabila simpul sinoatrial menurun atau bahkan kehilangan automatiknya. Oleh itu, ini menentukan penggantiannya dengan pusat jalur sekunder, seperti nod atrioventricular. Sekiranya fenomena itu terhad kepada beberapa kitaran, kita bercakap mengenai extrasystoles, iaitu rentak pramatang; jika fenomena itu berterusan berturut-turut, seseorang akan menghadapi takikardia junior dan ventrikel dan fibrilasi atrium dan ventrikel. Ini adalah situasi tidak normal yang tidak boleh dipandang remeh, kerana perubahan ini hampir selalu menampakkan diri dalam keadaan patologi.

3. Gangguan dalam penyebaran (atau pengaliran) impuls berlaku akibat perlambatan, atau penangkapan, impuls itu sendiri semasa perjalanan dari pusat laluan dominan ke pusat-pusat sekunder. Halangan tersebut boleh disebabkan oleh gangguan anatomi laluan pengaliran, atau oleh pemulihan yang sukar dari fakulti tindak balas terhadap impuls (refractoriness yang berpanjangan). Refractoriness boleh berpanjangan kerana:

1. Ubat-ubatan.
2. Rangsangan neurogenik.
3. Keadaan patologi.

Setelah perubahan dijelaskan, aritmia dapat diklasifikasikan dengan sekurang-kurangnya dua cara: berdasarkan ciri-ciri fisiopatologi perubahan dan berdasarkan lokasi asal gangguan tersebut.
Patofisiologi (iaitu kajian fungsi berubah kerana keadaan patologi) dari tiga perubahan yang dijelaskan di atas membolehkan kita membezakan aritmia menjadi dua kumpulan besar:

1. Aritmia terutamanya disebabkan oleh pengubahsuaian automatik (atau pembentukan impuls). Aritmia dengan:
   • Perubahan frekuensi dan keteraturan irama sinus.
   • Variasi kerusi pusat penanda yang dominan.
2. Aritmia terutamanya disebabkan oleh pengubahsuaian pengaliran (atau penyebaran) dorongan. Aritmia dengan:
   • Gangguan penyebaran impuls.

Harus diingat bahawa perbezaan antara kedua-dua kumpulan aritmia ini halus. Selalunya, sebenarnya, aritmia akibat perubahan konduksi dapat berubah menjadi satu kerana perubahan dalam automatik. Sebagai contoh, apabila halangan di hilir menentang pengaliran dorongan yang datang dari simpul sinus, blok ini menyebabkan pusat penanda dominan berubah; pusat dominan baru, pada ketika itu, mengambil perintah irama. Sebaliknya juga berlaku, iaitu bahawa aritmia kerana pengubahsuaian automatik berubah menjadi aritmia yang disebabkan oleh pengubahsuaian pengaliran; ini adalah kes di mana peningkatan frekuensi tinggi tidak meninggalkan masa sel miokard menjadi reseptif, akibatnya mengubah penyebaran dorongan.

Klasifikasi berdasarkan laman asal gangguan membezakan aritmia dalam:

1. Aritmia Sinus. Gangguan berkenaan dengan dorongan yang berasal dari simpul sinoatrial. Secara amnya, perubahan frekuensi secara beransur-ansur. Beberapa contoh:
   • takikardia sinus
   • bradikardia sinus
   • blok sinoatrial
2. Aritmia Ektopik. Gangguan ini melibatkan jalan selain daripada simpul sinoatrial. Biasanya, ia timbul secara tiba-tiba. Kawasan yang terjejas membahagikan aritmia ektopik kepada:
   1. Supraventrikular. Gangguan ini mempengaruhi kawasan atrium. Beberapa contoh:
      1. flutter atrium
      2. fibrilasi atrium
   2. Atrioventrikular, atau nodal. Kawasan yang terjejas berkaitan dengan nod atrioventricular. Beberapa contoh:
      1. takikardia supraventricular paroxysmal
      2. extrasystole bahagian
   3. Ventrikular. Gangguan ini terletak di kawasan ventrikel. Beberapa contoh:
      1. takikardia ventrikel
      2. turun naik ventrikel
      3. fibrilasi ventrikel

Adalah biasa untuk menggunakan klasifikasi kedua ini, tetapi tidak boleh dilupakan bahawa ia berkaitan erat dengan yang pertama, kerana perubahan di tempat asal gangguan adalah akibat langsung dari salah satu mekanisme patofisiologi yang dijelaskan di atas.

Sebab yang mungkin

Pelbagai sebab menyumbang untuk menentukan perubahan automatik dan irama:

1. Penyakit jantung kongenital, iaitu sejak lahir.
2. Menghidap penyakit jantung, iaitu, berkembang sepanjang hayat.
   1. Hipertensi.
   2. Iskemia jantung.
   3. Infarksi miokardium.
3. Hipertiroidisme.
4. Penyalahgunaan alkohol dan dadah.
5. Asap.
6. Keracunan dadah.

Penyakit jantung yang dijangkiti boleh timbul tanpa mengira gaya hidup yang dicirikan oleh alkohol dan penyalahgunaan dadah. Inilah sebabnya mengapa kedua-duanya muncul dalam senarai. Perkara yang sama berlaku untuk penggunaan ubat-ubatan.

Simptom yang lebih kerap

Gejala berubah-ubah dan memerlukan penerangan yang lebih panjang daripada yang berikut. Sebenarnya, seperti yang telah kita lihat, terdapat banyak aritmia, masing-masing mempunyai patofisiologi tersendiri dan disebabkan oleh faktor yang berbeza. Ini bermaksud bahawa simptomnya banyak dan kehadiran / ketiadaan salah satu membezakan aritmia tunggal. Secara amnya, gambaran simtomatologi bertambah buruk seiring dengan keparahan aritmia yang ditunjukkan oleh pesakit.
Senarai gejala utama adalah seperti berikut:

1. Tachycardia (atau degupan jantung / berdebar).
2. Bradikardia.
3. Denyutan jantung tidak teratur.
4. Dyspnea.
5. Sakit dada.
6. Keresahan.
7. Pening dan vertigo.
8. Rasa lemah.
9. Keletihan setelah usaha yang minimum.

Harus diingat bahawa irama jantung yang, dari segi degupan per minit, tetap berada dalam jarak 60-100 dianggap normal.

Diagnosis

Lawatan kardiologi adalah langkah pertama dalam mendiagnosis aritmia. Ia berdasarkan:

1. Pengukuran nadi.
2. Elektrokardiogram (ECG).
3. Elektrokardiogram dinamik mengikut Holter.

Pengukuran nadi. Ini adalah penyelidikan sederhana, yang boleh dilakukan oleh sesiapa sahaja, bukan hanya doktor. Ia tidak mempunyai kebolehpercayaan yang sama dengan pemeriksaan instrumental, dengan jelas, dan tidak memberitahu mengenai ciri-ciri aritmia.

Elektrokardiogram (ECG). Dengan mengukur aktiviti elektrik jantung, iaitu yang memungkinkan pengecutan miokardium, ECG menunjukkan pelbagai aritmia yang boleh berlaku pada pesakit. Jenis aritmia yang berbeza menunjukkan corak yang berbeza antara satu sama lain dan ahli kardiologi, berdasarkan hasil ini, dapat menentukan masalah jantung.

Elektrokardiogram dinamik mengikut Holter. Kaedah diagnostik ini berfungsi seperti ECG biasa, dengan perbezaan bahawa pesakit dipantau selama 24-48 jam, tanpa gangguan. Selama ini, pesakit bebas melakukan aktiviti normal dalam kehidupan seharian. Penyelidikan ini diperlukan apabila aritmia berlaku secara sporadis.Sebenarnya, aritmia tertentu mungkin berlaku sebagai episod terpencil.

Terapi

Mengenai gejala, terapi yang akan digunakan juga bergantung pada jenis aritmia dan penyakit jantung yang berkaitan. Oleh itu, intervensi terapi utama, baik farmakologi dan instrumental, akan dilaporkan di bawah.
Ubat yang diberikan adalah:

1. Penyekat beta dan penyekat saluran kalsium. Mereka digunakan untuk melambatkan degupan jantung.
2. Antiarrhythmics. Mereka berfungsi untuk menstabilkan irama jantung.
3. Antikoagulan. Mereka digunakan untuk menipis darah dan digunakan untuk mencegah pembentukan trombi atau emboli dalam kasus aritmia tertentu, seperti fibrilasi atrium.

Intervensi instrumental / pembedahan utama adalah:

1. Kardioversi elektrik. Ini terdiri dalam "menerapkan pelepasan elektrik tunggal, juga disebut kejutan, untuk menetapkan semula dan memulihkan irama sinus, itulah yang ditandai oleh simpul sinoatrial (pusat langkah dominan).
2. Ablasi frekuensi radio, atau ablasi kateter. Ia digunakan pada pesakit dengan takikardia. Ia melibatkan penggunaan kateter tertentu, yang dimasukkan ke dalam urat femoral dan dibawa ke jantung. Melalui kateter, dua operasi dilakukan: pertama, pelepasan elektrik dimasukkan ke dalam jantung untuk menentukan kawasan mana miokardium berfungsi dalam Setelah ini dilakukan, langkah seterusnya adalah "menerapkan pelepasan frekuensi radio ke kawasan yang tidak berfungsi, untuk memusnahkan tisu miokardium yang bertanggungjawab untuk aritmia."
3. Alat pacu jantung.

   

   Ia adalah alat kecil yang mampu menghantar impuls elektrik ke jantung. Ia digunakan dalam kes bradikardia dan berfungsi untuk menormalkan irama jantung. Dengan kata lain, ia melaporkan kadar degupan jantung anda dari bawah 60 denyut seminit hingga antara 60 hingga 100 denyutan seminit. Untuk melakukan ini, instrumen ini dipasang di bawah kulit, pada tahap toraks.
4. Defibrillator (ICD). Seperti alat pacu jantung, ia juga merupakan alat yang ditanam di bawah kulit, dalam hal ini pada tingkat tulang selangka. Ia digunakan apabila pesakit mengalami takikardia. Had normal 100 denyut per minit, ia mengeluarkan pelepasan elektrik yang diarahkan ke hati.

Oleh kerana episod aritmia kadang-kadang disebabkan oleh permulaan penyakit jantung tertentu, menggambarkan terapi pembedahan memerlukan analisis kes demi kes. Sebagai contoh, dalam menghadapi valvulopati seperti stenosis mitral, pembedahan, yang bertujuan untuk memperbaiki injap mitral, memulihkan degupan jantung yang normal.Dalam kes ini, aritmia jantung adalah kejadian yang disebabkan oleh malformasi injap mitral.

Sebaliknya, lebih mudah untuk menangani aritmia sporadis yang tidak berkaitan dengan patologi lain, oleh itu tidak serius: ini, sebenarnya, timbul selepas latihan fizikal, atau emosi yang kuat, dan hilang secara spontan tanpa mengambil ubat antiaritmia. Sekiranya subjek yang terkena mengambil kafein dalam jumlah tinggi, pembetulan dos yang diambil dengan mudah dapat menyelesaikan masalah aritmia jantung.