Lihat juga: trombosis vena - Coumadin
Istilah trombus [dari trombo = benjolan] menunjukkan adanya gumpalan darah yang melekat pada dinding pembuluh darah yang tidak rosak, sama ada arteri, vena, kapilari atau koronari (yang memberikan bekalan darah ke jantung).
Kehadiran trombus adalah keadaan yang berpotensi serius, seolah-olah mencapai ukuran yang signifikan ia dapat menghalangi lumen kapal dan menyekat alirannya.
Sekiranya trombus mempengaruhi urat (trombosis vena - trombus merah) ia menyebabkan stasis peredaran darah dengan munculnya edema, iaitu pengumpulan cecair di ruang tisu yang terdapat di antara satu sel dan sel yang lain, menyebabkan pembengkakan organ atau kawasan yang tidak normal. yang berkenaan. Contohnya ialah trombophlebitis, atau trombosis dangkal, dan trombosis urat dalam. Keadaan pertama menampakkan diri melalui lima tanda kardinal khas keradangan (demam peringkat rendah, kemerahan, edema, sakit dan kehilangan fungsi), dengan pembentukan ciri tali pusat yang menyakitkan sepanjang urat tersumbat; jarang menimbulkan komplikasi serius kerana pembentukan emboli. Trombosis urat dalam, sebaliknya, lebih berbahaya, terutama kerana, walaupun tidak simptomatik pada sekitar 50% kes, trombus dapat melepaskan diri, berpindah ke jantung kanan dan dari sana ke paru-paru.
Selalunya terdapat kecenderungan untuk mengelirukan makna istilah trombus dan embolus atau menggunakannya dengan tidak betul sebagai sinonim. Pada hakikatnya, embolisasi adalah komplikasi trombosis yang serius. Sebenarnya, setiap serpihan trombus yang terlepas dari jisim trombotik utama yang bergerak dalam aliran darah mengambil nama embolus, walaupun, sayangnya, sayangnya, mencapai kapal berdiameter lebih kecil yang menyekatnya dan menyebabkan iskemia (iaitu penurunan atau penekanan aliran darah di kawasan tertentu badan). Sekiranya embolus melepaskan diri dari trombus vena, ia boleh sampai ke paru-paru dan menghalang "arteri pulmonari (yang sebenarnya membawa darah vena) Kedua-dua keadaan (emboli arteri dan vena), berpotensi mematikan dan menampakkan diri, masing-masing, dengan penderitaan tisu yang terkena iskemia, hingga kompromi organ yang terlibat (misalnya, serangan jantung atau strok), dan dengan sakit dada , takikardia, dispnea dan kematian secara tiba-tiba.
Apabila trombus melepaskan diri dari trombus yang telah diserang oleh mikroorganisma patogen (thromboarteritis suppurativa) ia dapat menyebarkan jangkitan pada jarak jauh, menyebabkan degenerasi cepat dan nekrosis unsur-unsur dinding kapal, sehingga berlubang.
Apakah penyebab trombosis?
Pembekuan darah adalah proses yang sangat penting dan mesti benar-benar seimbang; jika tidak begitu berkesan ia akan menyebabkan pendarahan berlebihan, sementara peningkatan aktiviti hemostatik akan menyebabkan pembentukan trombus.
Proses pembekuan sebenarnya diberikan oleh "tindak balas kimia yang tidak terkira banyaknya di mana, selain platelet dan vitamin K yang" terkenal ", banyak enzim dan faktor kimia turut serta. Ini bermaksud bahawa berdasarkan trombosis mungkin terdapat banyak pencetus ini yang paling penting diwakili oleh apa yang disebut Triad Virchow:
- KEROSAKAN ENDOTHELIAL,
- STASIS ATAU TURBULEN ALIRAN DARAH
- HYPERCOAGULABILITY "DARAH.
Pada trombosis arteri dan jantung yang merosakkan (kerosakan endotel akibat aterosklerosis) dan faktor bergolak berlaku, sementara trombi vena terbentuk sebaiknya dengan adanya stasis darah.
Lebih khusus lagi, trombosis vena biasanya merupakan akibat daripada satu atau lebih faktor risiko berikut: trauma, pembedahan, ketidakstabilan berpanjangan, vena varikos, jangkitan, luka pada dinding vena, hypercoagulability dan vena stasis, penyakit berjangkit, luka bakar, keganasan tumor, usia tua, terapi estrogen, kegemukan, kehamilan dan kelahiran anak.
Trombosis arteri umumnya mempengaruhi arteri yang berpenyakit dalam hubungannya dengan lesi sekunder terhadap aterosklerosis (penyakit yang diberikan oleh kehadiran ateroma - formasi obstruktif yang secara konseptual serupa dengan trombus, tetapi dibentuk oleh unsur-unsur yang berbeza seperti kolesterol, makrofag, lipid dan kristal kalsium -). Apabila dinding permukaan plak aterosklerotik pecah, gumpalan terbentuk, sama seperti ketika kita mendapat luka. Di dalam arteri, mekanisme pembekuan menimbulkan bahan keras (trombus atau gumpalan) yang boleh mengganggu aliran darah sehingga menyebabkan plak membesar secara tiba-tiba. Kerana lesi, sepotong kecil ateroma juga dapat melepaskan yang, diangkut ke pinggiran oleh darah, akan menyumbat saluran yang lebih kecil (emboli). Oleh itu, faktor risiko utama perkembangan trombosis arteri adalah asal genetik (mengenal penyakit) dan individu (umur, seks, gaya hidup dan obesiti, merokok, diet kaya kolesterol dan lemak tepu, tekanan, tabiat makan yang buruk dan diabetes) ). Hyperlipidemia, hyperhomocysteinemia dan penemuan tahap antibodi antiphospholipid yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan risiko trombosis.
Ujian darah: antithrombin - masa prothrombin INR - masa tromboplastin - protein C yang diaktifkan
Rawatan dan terapi antitrombotik
Untuk keseimbangan, proses pembekuan menggunakan, seperti yang disebutkan, dari banyak faktor. Sebahagian daripadanya menggemari agregasi platelet dan penghasilan fibrin, yang lain, yang campur tangan ketika kapal yang rosak telah diperbaiki, menghalang proses yang disebutkan sebelumnya dengan melarutkan bekuan.
Untuk rawatan dan terutama untuk pencegahan trombosis, banyak ubat-ubatan dengan tindakan antikoagulan kini tersedia yang, walaupun bertindak dengan mekanisme tindakan yang berbeza, mempunyai tujuan untuk "mencairkan darah" dan membatasi pengagregatan platelet.
